休克【91页】_20221686（最新文档）.pptx

Shock;机体在各种强烈的有害因子作用下发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞和器官功能代谢障碍、结构损害为特征的急性全身性病理过程。

;2.急性微循环的认识阶段;Celsus

脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵

卧不动，神情淡漠，很快死亡。

Tluporob

僵卧不动，神情淡漠，脸色苍白，肢体

寒冷，视线不动，无所欲求，脉如游丝

，呼吸微弱。

祖国医学厥证

四肢厥冷，气息微弱，脉沉细弱或脉细

无力。;2.急性微循环的认识阶段;交感衰竭学说;但是;2.急性微循环的认识阶段;;微循环学说;2.急性微循环的认识阶段;细胞亚细胞分子水平;机体在各种强烈的有害因子作用下发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞和器官功能代谢障碍、结构损害为特征的急性全身性病理过程。

;(Causesandclassification);

一、按病因分类;失血性休克(Hemorrhagicshock)

创伤性休克(Traumaticshock)

烧伤性休克(Burnshock)

感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

过敏性休克(Anaphylacticshock)

神经源性休克(Neurogenicshock);

二、按休克始动环节分类;;血容量减少;血容量↓;低血容量性休克(Hypovolemicshock)

特点：三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低

一高总外周阻力增高;

三、按血流动力学特点分类;低动力型高动力型

（低排高阻型）（高排低阻型）;(Mechanismof

microcirculatorydisorderofshock);

一、微循环灌流;

;微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环

1个功能单位：物质代谢交换

2种调节：神经、体液缩舒血管

3条通路：营养（迂回通路）、直捷、短路

2个闸门：前~(阻力血管）、后~（容量血管）;微循环的功能;体液因素:缩血管:CA，ET，AngⅡ等

扩血管:乳酸、组胺、激肽等;Cap前括约肌

与后微A收缩;

;二、休克微循环

障碍的分期及其机制;休克早期

(缺血缺氧期);

;

;;?毛细血管前阻力↑↑后阻力↑;

2.微循环缺血缺氧的机制;失血、创伤等;体液因素的作用;;定义

休克时缺氧、酸中毒可使???腺外

分泌细胞的溶酶体破裂而释放组

织蛋白酶，水解组织蛋白而产生

的一种小分子多肽;作用

抑制心肌的收缩力

抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能

使腹腔内脏的小血管收缩;

;① 回心血量↑;(2)血液重新分布，有利于心脑血供;

4.微循环缺血期的主要表现;

交感-肾上腺髓质系统兴奋;

(二)淤血缺氧期;1.淤血期微循环变化;?前阻力血管扩张，微静脉持续收缩;

;酸中毒CO2、乳酸↑?;

;自身输血停止,血液大量淤积

在微循环;?有效循环血量↓;

;微循环淤血;

(Microcirculationfailurestage);1.衰竭期微循环变化;?微循环血管麻痹扩张

?血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

?灌流特点:不灌不流，灌流停止;2.微循环衰竭的发生机制;DIC形成机制;失血、创伤等;2.微循环衰竭的发生机制;3.微循环衰竭对机体的影响;4.微循环衰竭期的临床表现;休克发展过程中微循环三期的变化;微循环学说的评价;不能用微循环学说解释的现象;(Alterationsofcellarmetabolismand

structureandimpairmentoforganicfunction);一、细胞代谢障碍;

;线粒体损伤

→ATP生成↓;细胞因子

氧自由基

Ca2+;

;早期;

;休克肾：示扩张的肾小

管、间质水肿;

(二)肺功能障碍;休克肺的发生机制;

(三)心功能障碍;(四)消化道和肝功能障碍;(五)脑功能障碍;在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官