休克【94页】_20221690（最新文档）.pptx

休克

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分类分类多样

1.病因分类

心源性休克脓毒性休克低血容量性休克

过敏性休克神经源性休克

2.始动环节分类

低血容量性休克心源性休克血管源性休克

3.血流动力学分类

低排高阻型（低动力型休克“冷休克”）

高排低阻型（高动力型休克“温休克”）

4.病理生理分类

低血容量性阻塞性分布性心源性休克

;病理生理机制

主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。;微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。;一、微循环障碍（少灌少排）

1、早期（代偿期，微循环收缩期）

容量↓A血压↓灌注↓细胞缺O2

机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化

主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑

肾素+血管紧张素↑。;①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织

灌流↓

②A-V短路,直捷通路开放，外周阻力↑，

回心血量↑

①②→caps血流↓→caps压↓→组织液

回渗→V回心血量↑→BP基本恒定，保

持主要脏器血供

这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正

;2、休克抑制期（多灌少排）

组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积

①caps前括约肌耐受性差→舒张

②caps后括约肌耐受性强→仍收缩

微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑

→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓

→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重

微循环的特点是广泛扩张

临床血压下降，意识模糊，酸中毒

;3、不可逆休克期（DIC）（不灌不排）

广泛淤滞在微循环中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态→红C和血小板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损

;

二、代谢变化：

1、能量代谢障碍:

细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓

2、酸中毒：

微循环障碍→清除↓

肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑

酸性代谢产物产生↑

早:心率↑,心排出量↑,血管收缩

晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧

合能力↓

;3、细胞各种膜的功能↓:

Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常

溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。

能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓

;三、内脏器官的继发性损害：

1、肺：

肺泡正常结构功能依赖于

充足灌注

通气血流比例适当(正常通气/血流=0.8)

休克时，低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞，

肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓

→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→

通气/血流比例失调。

临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)

;2、心:代偿期无明显变化

抑制期:

心排出量↓

主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2

舒张压↓

低氧血症、代谢性酸中毒→心肌受损↑↑

高K

心肌抑制因子

;3、肾:

BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少

?抗利尿激素↑、醛固酮↑→水，Na重吸↑→

尿少

近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管

坏死→肾衰

;4、脑

BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿

酸中毒→血管通透性↑→脑水肿

5、胃肠道

Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损

胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损

肠道细菌移位;6、肝

肝缺血，缺氧→肝细胞受损

肝解毒能力↓

肝小叶微血栓形成小叶坏死

代谢能力↓

;临床表现;临床表现;临床表现;1.急性肾衰竭

2.DIC

3.ARDS

4.MODS;辅助检查;辅助检查;重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓

;休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。

碱基缺失-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。

？？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L）

尿量是生命器管灌注