心力衰竭【35页】_20220472（最新文档）.pptx

心力衰竭;一、概念;心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。;2;二、心力衰竭的病因与分类;（一）心力衰竭的病因;2、心脏负荷过度;（二）心力衰竭的诱因

90%的心衰病人有明显诱因。;（三）心力衰竭的分类;三、心功能不全时机体的代偿作用

;代偿：代偿能使心排血量可以满足机体正常活动需要。

不发生心力衰竭。

失代偿：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。

已发生了明显的心力衰竭。

代偿包括“心脏的代偿”和“心脏以外的代偿”。其中均包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。;（一）心脏的代偿反应;2、心脏紧张源性扩张;3、心肌肥大;（二）心脏以外的代偿反应;四、心力衰竭的发生机制;;心肌正常收缩必须的三个基础;1、心肌结构破坏

心肌结构的完整性是心泵功能的物质基础。

心肌细胞死亡心肌结构破坏心肌收缩性↓

（收缩蛋白大量丧失）

被动性死亡主动性死亡

（坏死）（凋亡）

缺血氧化应激

缺氧负荷过度

感染细胞因子

中毒钙失稳态

线粒体功能异常

;2、心肌能量代谢障碍（生成、储存、利用）

1）能量生成障碍

冠心病、休克、严重贫血心肌缺血缺氧

VitB1缺乏焦磷酸硫胺素生成↓丙酮酸脱羧障碍

2）能量利用障碍

当心肌负荷过重而引起心肌过度肥大时，肌球蛋白头部ATP酶活性↓，水解ATP的作用↓，使ATP的化学能转变为机械能的过程障碍，影响肌丝的滑行，导致心肌收缩性↓。

3）能量储存障碍

心肌肥大;3、心肌兴奋-收缩偶联障碍;1)肌浆网对Ca2+转运障碍;（二）心肌舒张功能障碍;（三）心室舒张势能降低

心室舒张的势能来自于心室的收缩；另外，心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素。

1、心肌收缩性↓，心室收缩末期的几何构型改变不明显，舒张势能减少；

2、冠状动脉充盈及灌流↓，也影响心室舒张。

（四）心室??应性降低

心室顺应性—心室扩张的难易程度

心肌肥大室壁增厚

心肌水肿、间质增生

炎C浸润、心肌纤维化;三、心脏舒缩活动不协调;五、心力衰竭时机体的代谢和功能变化

;心力衰竭时机体代谢和功能变化的病理生理学基础是：;（一）肺循环淤血;2）端坐呼吸;2、急性肺水肿

急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。

临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳

粉红色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。;二、体循环淤血;三、心排血量不足;第六节心力衰竭的防治原则;（一）防治原发病和消除诱因

（二）改善心肌舒缩功能

1、增强心肌的收缩性

2、改善心肌的舒张顺应性能

（三）减轻心脏负荷，提高心排血量

1、降低心脏后负荷

2、调整心脏前负荷

（四）其他

1、控制水肿，纠正水、电和酸碱平衡紊乱

2、防治感染

3、保持病人身心安静

4、减轻病人呼吸困难

5、适度休息，注意饮食