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心肌炎
myocarditis1
概念是指心肌局限性或弥漫性的炎症病变。临床表现多样,可以从轻微改变到毁损性变化。2
病因一、感染性包括病毒、细菌、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等。病毒最常见为柯萨奇B组病毒。二、非感染性 包括过敏或变态反应性,物理化学因素、药物、全身性疾病所致的心肌炎。3
病毒性心肌炎的流行病学资料美国患病率常估计在1/10万~10/10万之间。在急性病毒感染的人群中大概有1%~5%的病例心肌受累。上海1981年7、8月份流感期间183例T>38℃的患者中,心肌炎发病率为7%。小范围内病毒流行期间心肌炎发病率变化很大从6~75%不等。日本一项持续20年共377841例的尸检研究中发现具有心肌炎性改变的例数仅占0.11%。4
发病机制病原的直接细胞毒性作用。继发的免疫反应。杀伤性T淋巴细胞(CTL)、Fas/FasL等参与。心肌内细胞因子的表达。如TNFα(肿瘤坏死因子)、IL-2、一氧化氮合酶等。诱导细胞凋亡。5
临床表现青年人多见,平均42岁,男性稍多于女性。在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1-3周内出现心脏表现,如心悸、气促、胸闷、胸痛、乏力、头昏等。重症出现急性左心衰、心源性休克、阿-斯综合征等表现。心脏扩大、心率增快、心尖区第一心音明显减弱、舒张期奔马律、杂音、心包摩擦音等改变。6
临床分型Liebenman曾分类如下:1.???爆发性心肌炎(fulminantmyocarditis)2.???急性心肌炎(acutemyocarditis)3.?慢性活动性心肌炎(chronicactivemyocarditis)反复发作,左室功能下降伴慢性炎性改变。4.慢性持续性心肌炎(chronicpersistentmyocarditis)有症状如胸痛、心悸,但无左室功能下降。7
国内临床分型1.重症病毒性心肌炎2.心律失常型病毒性心肌炎3.ST-T改变型病毒性心肌炎4.一过性病毒性心肌炎5.隐匿型病毒性心肌炎6.猝死型病毒性心肌炎8
实验室检查心电图:各种心律失常改变如室性早搏、房室传导阻滞、室上性心动过速等。
原发性ST-T改变。9
急性心肌炎
原发性ST-T改变10
超声心动图:心室扩大、收缩舒张功能下降、节段性室壁搏动减弱、室壁增厚等改变。心肌酶谱:CK-MB、cTnI、cTnT升高。11
实验室检查continued核素心功能检查:抗肌球蛋白闪烁照相术、镓扫描、MRI等,有助于检出心肌炎症改变,但特性较低,有待进一步研究。右心室心内膜心肌活检(endomyocardialbiopsy,EMB):表现为间质炎性细胞(淋巴、单核细胞为主)侵润伴邻近心肌细胞变性、坏死,伴或不伴间质纤维化12
Interstitialviralmyocarditis13
冠状动脉造影:当心电图、酶谱改变类似心肌梗死时,需要鉴别。14
诊断急性病毒性心肌炎参考标准(1999年)(一)病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1-3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿—斯综合征等。15
continued(二)感染后出现症状上述感染后1-3周内或同时新出现下列心律失常或心电图改变者。(1)房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。(2)多源、成对室性期前收缩、自主性房性或交界性心动过速、阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动、颤动。(3)两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.5mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。16
continued(三)心肌损伤的实验室依据病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调严格质量控制的定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常、和(或)核素心功能检查证实左心室收缩或舒张功能减弱。17
continued(四)病原学依据1.检测病毒在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2.病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑(如以1:32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。3.病毒特异性IgM≥1:320者为阳性(按各实验室诊断标准,需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。18
continued注:同时具有上述(一)、(二)[(1)、(2)、(3)中任何一项]、(三)中任何两项,急
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