新生儿惊厥【27页】_20221286.pptx

新生儿惊厥

（neonatalcouvulsion）

1.新生儿惊厥定义

2.新生儿惊厥病理生理

3.新生儿惊厥临床表现

4.新生儿惊厥病因

5.新生儿惊厥诊断与治疗

学习目标

一、新生儿惊厥的定义

新生儿惊厥（neonatalcouvulsion)

为新生儿期脑细胞群异常过度同步放电导致突然而暂时的脑功能障碍。表现为发作性的、异常的、反复的、刻板的动作或行为。

国外足月儿惊厥发生率约为1/1000--2／1000；极低出生体重儿为6%--13%。

国内住院新生儿惊厥发生率4.5%--14.5%；早产儿惊厥发生率8.6%--24.7%

80%新生儿惊厥发生在生后１-２天至生后１周

二、新生儿惊厥的病理生理

惊厥的病理生理学机制

惊厥是中枢神经系统的神经元过度同步去极化引起神经系统功能阵发性改变

除潜在疾病引起的惊厥外，所有惊厥都是由细胞内能量转移引起的

这种能量转移是由于ATP依赖性钠钾(Na+-K+)泵功能障碍所引起，可使抑制性和兴奋性神经递质失衡

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病理生理—发育阶段特异性机制

谷氨酸

AMPA：GluR2

NMDA:NR1,2,3

GABAA受体

A4,2,1

未成熟大脑高度表达

未成熟大脑缺乏

Ca++内流↑

Cl-外流↑

三、新生儿惊厥的临床表现

新生儿大脑皮层下结构发育相对较成熟能兴奋邻近组织，故新生儿易有皮层下发作，通常表现为口-颊-舌的运动（吸吮、咀嚼），眼球运动异常等

新生儿很少发生有节律的全身强直-阵挛发作，源于新生儿传导惊厥的皮层系统如突触连接和髓鞘发育还不成熟

新生儿惊厥分为4种类型：微小型(subtle)、阵挛型(clonic)、强直型(tonic)和肌阵挛型(myoclonic)

微小发作

眼球短暂而固定的凝视、斜视、眼球震颤及转动、眨眼、瞳孔散大。

面肌抽搐、咀嚼、吸吮、吞咽动作。

异常肢体运动：下肢踏板样或踏车样动作、上肢游泳样或划船样动作。

短暂的发作性肌张力低下，伴面色苍白或眼球上翻。

各种自主神经功能紊乱症状：如血压、呼吸、心率突然改变、呼吸暂停伴全身松软。

阵挛发作

局灶性阵挛发作：肢体、面部肌群节律性抽动，意识未丧失。常提示局限性结构损害、脑梗死、感染、蛛网膜下腔出血

多灶性阵挛发作：游走性的阵挛性抽动，多个肌群同时痉挛，可影响呼吸，伴意识障碍

强直性发作

局限性强直发作：维持肢体、躯干或颈部的一种不对称的姿势僵硬，如某一肢体的伸直／屈曲，伴头、眼转动。

全身性强直发作：四肢强直性伸展，似去大脑强直；上肢屈曲，下肢伸展，似去皮层状态。（常见）

肌阵挛发作

某一肢体或全身肌肉突然、快速的抽动，波及远端肌群

局限性

多灶性

全面性发作

复杂性发作

上述四种发作形式中的某几种同时存在即形成复杂性发作：咀嚼动作、呼吸暂停、呼吸节律改变、眨眼、眼震颤、面色改变

四、新生儿惊厥的病因

病因

围生期并发症

新生儿缺氧缺血性脑病（60-75%）；颅内出血（15-25%）

颅脑损伤、脑梗、脑血管意外、脑积水

感染（10%）

化脓性脑膜炎（最常见）、脑炎、败血症、破伤风

代谢-内分泌因素(5-15%)

低血钙、低血镁、低血钠、高血钠、低血糖

VitB6缺乏症、甲状旁腺功能低下

病因

脑缺氧

肺透明膜病、胎粪吸入综合征

肺出血、急性心源性脑缺血综合征、高血压、红细胞增多症、意外窒息

颅脑异常

先天脑发育不良、局灶性脑皮质发育不良、脑畸形、颅内肿瘤

先天性酶缺陷

枫糖尿症、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症

甲基丙二酸血症、半乳糖血症、VitB6依赖症

病因

基因缺陷

良性家族性新生儿惊厥、全身性癫痫伴热性惊厥、夜发性额叶癫痫、肾上腺白质萎缩、神经皮肤综合征、新生儿肌阵挛性脑病，线粒体脑病

撤药综合征(药物戒断)

胆红素脑病

五、新生儿惊厥的诊断与治疗

诊断

是否是惊厥发作

发作时是否有心动过速、血压升高、氧饱和度波动、对外界刺激以及安抚无反应

惊厥类型判断（微小发作、阵挛发作、强直性发作、肌阵挛发作、复杂性发作）

惊厥病因诊断

辅助检查

脑电图（EEG）

生化及其他实验室检查：血糖，电解质（钙、钠、镁等），血气分析，脑脊液，血培养，血(尿)氨基酸有机酸测定，病毒DNA以及抗体检测等。

头颅影像学：头颅B超、CT、MRI等检查

其他

治疗

保证充分的