新生儿黄疸【52页】_20221234.pptx

新生儿黄疸;

目的要求

1、了解新生儿胆质代谢的特点

2、了解发生核黄疸的有关因素和防治方法

3、熟悉生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别点

4、熟悉病理性黄疸常见的几种病因及其特点;定义;新生儿

血中胆红素5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；

50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；

部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。;正常胆红素代谢特点

;胆红素的来源（成人vs新生儿）;联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过;新生儿肝细胞处理胆红素能力差

原因

出生时肝细胞内Y蛋白含量极微

UDPGT含量↓,活性↓

出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓，早产儿更明显;门静脉;胆红素生成过多;

联结的胆红素量少;

肝细胞处理胆红素能力差;

新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加;

※饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;;生理性黄疸

与

病理性黄疸的鉴别;新生儿黄疸分类;病理性黄疸分类;几种常见的病理性黄疸

1、新生儿溶血病

2、新生儿败血症

3、新生儿肝炎

4、先天性胆道闭锁

5、母乳性黄疸

;新生儿溶血病

(Hemolyticdiseaseofnewborn)

由于母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。

;ABO溶血病

1、第一胎即可发生，约50％

2、ABO血型不合中约1/5发病

3、多为O型血母亲，婴儿为A或B型

Rh溶血病

1、第一胎不溶血（有流产，母输血史例外）

2、外祖母学说

3、Rh抗原性依次为DECce，RhD溶血

最常见。RhD血型不合约1/20发病;

胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）。

此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血。;ABO溶血病的病因和发病机制;ABO血型抗体

正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血浆中存在相应的抗体即抗A抗体或抗B抗体为天然抗体，??IgM为主，实质是由于机体与广泛存在的类ABO物质接触产生。

如果由于输血、怀孕或类ABO物质的刺激使抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG，特别是O型母亲。;血型;ABO溶血病可发生在怀孕第一胎

自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。

O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B(IgG)效价较高。

怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。

ABO血型不合中约1/5发病

血浆及组织中存在的A和B血型物质，部分中和来自母体的抗体。

胎儿红细胞A或B抗原位点少，抗原性弱，反应能力差。;Rh溶血病的病因和发病机制;Rh溶血病一般不发生在第一胎

由于自然界无Rh血型物质

;Rh溶血病发生在第一胎的情况

Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血。

Rh阴性母亲既往有流产或人工流产史。

极少数可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其

母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病（外祖母学

说）。

RhD血型不合者约1/20发病

母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。;◆Rh溶血;临床表现;

并发症：胆红素脑病

胆红素为细胞毒，UCB重度升高者，基底节和海马沟回均被黄染，出现以神经系统为主的临床表现，一般发生于生后4－７天，12天后很少发生，早产儿多见。

;28;核黄疸发生的有关因素

1、血—脑屏障的成熟度差

2、游离胆红素梯度：血与脑游离胆红素梯度愈高，则进入脑的量愈多，核黄疸发生率也愈高。

血清中游离胆红素浓度增高的因素（1）UCB浓度过高；（2）白蛋白含量过低；（3）存在竞争夺取白蛋白上联结点的物质

3、胆红素浓度：足月儿总胆红素342ummol/L(20mg/dl)部分新生儿发生核黄疸

早产儿总胆红素浓度为256.5ummol/L(15mg/dl)或更低时就可发生核黄疸

4、高危因素：

早产儿

窒息缺氧、感染性脑膜炎、酸中毒、低蛋白血症

药物、饥饿及低血糖

;分期;实验室检查

1.提示溶血指标：

(1)RBC、Hb降低

(2)Ret增高，6％

(3)有核RBC10％

(4)血清总胆红素和未结合胆红素明显增加

2.母子血型不同：

(1)母O，子A、B；