慢性胰腺炎【44页】_20222671.pptxVIP

慢性胰腺炎

定义慢性胰腺炎：是由不同因素造成的胰腺组织和功能的持续性和进行性损害，其病理特征为胰腺纤维化，最终导致胰腺内、外分泌功能永久性丧失。临床症状无特异性，但以反复发作的上腹疼痛和胰腺外分泌功能不全为主要症状，可伴有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和假性囊肿形成。

流行病学尸检统计：发生率为0.04%-5%；男女发病率比值：1.86：1；平均发病年龄：48.9+-15.0岁，男女平均发病年龄无差异；

分类慢性梗阻性胰腺炎特征：胰管系统扩张，腺泡实质弥漫性萎缩，以及均一的纤维化等，可由胰腺肿瘤、胰管狭窄、胰腺分裂等造成；梗阻解除后，结构和功能均可改善。慢性钙化性胰腺炎特征：胰内纤维化和钙化不规则分布，并有一、二级胰管的不同程度梗阻，是慢性胰腺炎的最常见形式；慢性酒精性胰腺炎、热带胰腺炎、遗传性胰腺炎、继发于血钙或血脂增高的胰腺炎以及特发性胰腺炎可能与此有关。

病因和发病机制1）胆管疾病占36-65%，以胆囊、胆管结石为主，其次为胆囊炎、胆道狭窄、壶腹括约肌功能障碍和胆道蛔虫等。2）慢性酒精中毒---最主要病因所占比例逐步上升，目前占34.58-35.4%机制：酒精和（或）其代谢产物的毒性和低蛋白血症，造成胰腺实质进行性损伤和纤维化；酒精刺激胰腺分泌，增加胰腺对CCK刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加，Ca2+浓度增高，形成形成小蛋白栓阻塞小胰管。此种病因者钙化较多见！

病因和发病机制3）自身免疫因素约占2.8%4）营养因素亚非发展中国家，最常见类型为营养不良诱发的（热带）胰腺炎。（植物木薯---造成胰腺损伤）；此外，与低脂肪、低蛋白、硒、铜等微量元素的缺乏也有一定关系。5）遗传因素如阳离子胰蛋白酶基因、酒精代谢酶基因、胰蛋白酶抑制因子基因突变等；本型国内少见。

病因和发病机制6）高钙血症约8-12%甲旁亢患者发生CP；机制：钙沉积形成胰管钙化，阻塞胰管；钙能促进无活性的胰蛋白酶转变成活性胰蛋白酶，促发自身消化；钙可直接影响胰腺腺泡细胞的蛋白分泌。7）高脂血症亚家族性高脂血症中I、IV、V型易导致胰腺炎反复发作；可能机制：过高的乳糜微粒血症使胰腺的微血管阻塞或胰腺中发生黄色瘤；胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶大量分解，所形成的大量游离脂肪酸引起毛细血管栓塞或内膜损伤。

病因及发病机制8）其他因素上腹部术后（导致肝胰壶腹部括约肌痉挛、狭窄、胰腺损伤或供血不良）；尸检发现，约1/3肝硬化和血色病患者，伴有胰腺纤维化和色素沉着；胰供血动脉硬化，邻近脏器病变及胃十二指肠穿透性溃疡等。9）特发性占6-37.5%，多见于年轻人（15-30岁）和老年人（50-70岁），发病率无明显性别差异

病理早期的发作期胰腺肿大：水肿、脂肪坏死、出血、纤维化胰管扩张、结石形成静止期覆盖胰腺的腹膜不透光、增厚，表面有结节状隆起的标点后期胰腺变细、变硬、或呈不规则结节状硬化，有弥漫性纤维组织增生和钙质沉着

病理显微镜下程度不等的纤维化和炎症代替腺泡和胰岛组织，偶有小脓肿；愈合的坏死区有纤维化和异物反应及潴留性囊肿；主胰管及其分支有不同程度的狭窄和扩张，管腔内有稠厚粘液及组织碎屑，胰管可有鳞状上皮化生。

病理

临床表现轻重不一腹痛约占60-100%，疼痛多为间歇性或慢性，部位多为上腹部，可放射至左右季肋部，左侧肩部及背部；开始时，疼痛持续数小时至数天，随疾病进展，腹痛日趋频繁，持续时间增加；加重或缓解的因素：仰卧位时加剧，屈膝位或俯卧位时缓解；饮酒及进食油腻食物可诱发腹痛；劳累后加重。后期随着胰腺内外分泌功能下降，疼痛程度可能会减轻，甚至消失！

临床表现胰腺外分泌不足的表现轻、中度：食欲缺乏、腹胀（消化不良）脂肪酶排量降低至正常10%以下：脂肪泻胰蛋白酶排量降低至正常10%以下：粪便中蛋白丢失出现大量恶臭有油脂的粪便，由于害怕疼痛而进食减少，体重减轻，脂溶性维生素缺乏等表现，可有低蛋白血症、全身性水肿、皮肤皱褶增多、头发枯萎等表现。

临床表现胰腺内分泌不足的表现6-46%患者有糖尿病或糖耐量异常，多于出现临床症状后的5-10年内发生。黄疸1-28.2%，主要是由于胰头部肿胀或假性囊肿压迫胆总管所致

临床表现五联征上腹疼痛胰腺钙化胰腺假性囊肿糖尿病脂肪泻但临床上常以某些症状为主

并发症上消化道出血病因：1）脾静脉受压或血栓引起脾大，胃底静脉曲张破裂出血（胰源性门脉高压）；2）胰腺假性囊肿壁的大血管