慢性肺源性心脏病【37页】_20211886.pptx

慢性肺源性心脏病;定义;病因;发病机理和病理;

;肺动脉高压标准：;（二）肺血管阻力增加的解剖学因素

1、反复发作的慢支和支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引

起血管炎，管壁增厚,管腔狭窄、闭塞；

2、肺气肿加重→肺泡内压↑，压迫肺泡毛细血管→管腔狭窄、闭塞；

肺泡壁破裂→毛细血管网的毁损＞70%→肺循环阻力增大

3、肺血管重塑：慢性缺氧→肺血管收缩，管壁张力增高；

肺内生长因子↑→血管壁平滑肌细胞、

内膜弹力纤维、胶原纤维増生→管腔狭窄

4、血栓形成：多发性肺微小动脉血栓形成→肺血管阻力增加。;（三）血容量增加和血粘稠度增加

1、RBC代偿性↑→血粘度↑→血流阻力↑

→肺动脉高压

缺氧2、醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑

→肺动脉高压

3、肾动脉收缩，肾血流↓，加重水、

钠潴留→血容量↑→肺动脉高压

血管容积代偿性扩大明显受限

;二、心脏病变和心衰

肺循环阻力增高时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压增高的阻力而发生右心室肥厚。

肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张期末压正常。

在肺心病急性加重期，肺动脉压持续增高，右心室负荷过重出现失代偿右心室排量减少，舒张期末压增高→右心室扩大和衰竭

;三、其它主要脏器的损害

缺氧和高碳酸血症还可引起脑、肝、肾、胃肠道、内分泌及血液系统变化，引起多脏器功能障碍。

;临床表现;一、肺、心功能代偿期

（一）症状：COPD表现

（二）体征：缺氧和肺气肿

肺动脉高压：P2亢进、分裂；

右心室肥厚：剑突下心脏搏动或心音增强、活动后心悸；

右心室扩大：

1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；

2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？），为肺气肿时胸内压增高阻碍腔静脉回流所致

;二、肺、心功能失代偿期

(一)呼吸衰竭为主

(二)心衰(右心功能衰竭)：颈静脉怒张、肝肿大肝颈

静脉回流征阳性、下肢水肿、腹水；

(三)多脏器功能损害：肺性脑病，肝、肾功能损害，

上消化道出血，心律失常，休克，水电介质、酸

碱平衡紊乱和DIC等。

;实验室和辅助检查;二图一片：协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者），包括：心电图、超声心动图和胸片；

其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。

;一、X线：除基础病变及急性肺部感染的特征

肺动脉高压征

1、右下肺动脉扩张：①横径≥15mm；

②横径与气管横径之比≥1.07；

2、肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；

3、中心肺动脉扩张与周围分支变细呈鲜明对比：残根征；

4、右心室增大。

;二、心电图：右心室肥大

1、电轴右偏≥+90°；

2、重度顺钟向转位（V5R∕S≤1）；

3、RV1+SV5≥1.05mv；

4、肺型P波；

5、V1-3呈QS、Qr、qr、需除外心梗；

6、avRR∕S或R∕Q≥1；

7、V1R∕S≥1。

;;三、超声心动图

主要条件：

1、右心室流出道内径≥30mm；

2、右心室内径≥20mm；

3、左/右心室内径＜2；

4、右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；

5、右心室前壁≥5mm；

6、右心室流出道/左房内径1.4；

7、肺动脉曲线呈现肺高压征。

;三、超声心动图

参考条件：

1)室间隔厚度≥12mm,搏幅5mm或呈矛盾运动征象;

2)右心房增大,≥25mm(剑突下区探查);

3)三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或AC间期延长；

4)二尖瓣前叶曲线幅度低,CE18mm,CD段上升缘慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90mm/s。

具有上述二项条件(其中一项主要条件)即可诊断

;四、动脉血气分析

肺功能失代偿期可出现低氧血症和高碳酸血症。

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