心律失常的临床用药【63页】_20220552.pptx

心律失常的临床用药

Antiarrhythmicdrug

一.概述

二.心律失常的电生理基础

三.药物的电生理作用及分类

四.常用抗心律失常药物

五.抗心律失常药临床应用原则

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一.概述

心律失常(arrhythmia)是心动频率和节律的异常表现。

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临床心律失常和抗心律失常药物的现况

临床上心血管疾病致死的原因中“心律失常”独占魁首

可使用的有效的抗心律失常药物非常稀少，新的抗心律失常药物的研制开发也远远滞后

如何用好当前仅有的抗心律失常药物发挥其最大效益是临床医生的当务之急

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各种心血管疾病致死原因中“心律失常”的位置

1.以快速心律失常为主要死亡原因

冠心病：ACSAMIOMI

肥厚性心肌病

致心律失常右室心肌病

LQTS（原发、继发），BrugadaS.等

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2.以快速心律失常为重要死亡原因

扩张性心肌病

缺血性心肌病心力衰竭

各种心脏病终末期

二尖瓣脱垂心律失常死亡

50%

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3.死于心律失常并发症者

风心二尖瓣病变

冠心病

高血压心脏病房颤缺血性脑卒中

甲亢

特发性（不明原因）

致死、致残

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表现类别：有缓慢型和快速型

缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等

快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等

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治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等

结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用

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心律失常处理程序

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二心律失常的电生理基础

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（一）正常电生理：

1.心肌细胞的去极化和复极化：

动作电位形成（actionpotential,AP)可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的时程称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD);4相为静息期。非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极

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2.快反应和慢反应电活动：

快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜内外电位差（负值较大），除极速率快，传导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统细胞等

慢反应电活动是由钙内流所促成，膜电位小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢反应电活动

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3.膜反应性和传导速度：

膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（Vmax)之间的关系。是决定传导速度的重要因素。高→传导快；低→传导慢，易受到药物的影响

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4有效不应期：

复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时，细胞

才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相应，但程度有所不同

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（二）异常心电理：

1.冲动形成障碍：又分为自律性异常和触发活动二类

⑴自律性异常：当心肌缺血、代谢障碍或药物中毒时可引起心肌自律细胞4相自发性除极速率加快

或最大舒张电位变小（少负）或阈电位变大（下移）均可使冲动形成增多而引起异常

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⑵后除极和触发活动：

后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，引起触发活动

复极2相或3相中的触发活动为早后除极，主要是由Ca2+内流增多所致。常见于低钾、酸中毒、心肌缺血或药物中毒等

复