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第十八章骨质疏松综合症（DOC）

第十八章骨质疏松综合征姚君厘骨质疏松综合征(osteoporosissyndrome)系由各种原因引起的一组以骨强度受损，骨折危险增加为特征的骨骼代谢性疾病。

其主要特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，髓腔增宽，骨骼荷载能力减弱，从而产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。

骨质疏松症在代谢性骨病中最为常见，是一种重要的老年性疾病。

据估计，20世纪90年代全世界约有2亿人受到骨质疏松症的威胁，大约有7500万人患骨质疏松症。

2002年中国五大行政区5593例40岁以上中老年人群骨质疏松症调查显示，总患病率为16.1%，其中男性11.5%，女性19.9%。

60岁以上人群的骨质疏松症及低骨量患病率分别为28.6%和13.3%，据此推测，我国60岁以上骨质疏松症患者大约为2900万例，低骨量患者为1700万例。

随着社会人口老龄化，世界各国骨质疏松的发生率还会大幅度增加，其中50%以上发生在亚洲国家，特别是中国。

由骨质疏松症引起的严重的医疗和社会负担，已成为全球公共卫生问题。

【病因及危险因素】骨的形成和吸收是一个持续平衡的过程。

在儿童及青少年期，骨骼从大小、强度和矿物质含量三方面增长，骨形成超过骨吸收；至35岁骨容量达到峰值。

女子自40岁，男子从50岁起，成骨细胞功能逐渐下降，破骨细胞的骨吸收功能加强，使骨吸收大于骨形成，骨的矿物质和有机基质成等比例减少，骨量趋于下降，使骨的机械强度降低。

这一过程加上遗传、内分泌、疾病、营养和药物等因素影响，使机体易于发生骨质疏松。

（一）遗传因素骨质疏松的发生与遗传因素密切相关，。

家系调查尤其是单卵双生及二卵双生的研究显示，骨量峰值50%～80%是由遗传因素决定的，多种遗传基因与骨质疏松的发生有一定的关系。

1992年，Morrison等首先发现澳大利亚白种人的维生素D受体基因与骨钙素水平有关，BB基因型比bb型有更高的骨钙素，BB型个体不仅骨密度低，并且会较早地发生腰椎和髋部骨折，认为维生素D受体等位基因的变化对骨密度有决定性影响。

我国北京协和医院对202名北京地区汉族妇女维生素D受体基因多态性的研究显示，维生素D受体基因与骨密度和骨钙素无明确的相关关系。

陈占文等对我国山东半岛地区268名汉族人群的研究显示，维生素D受体基因ApaⅠ多态性与原发性骨质疏松症存在相关性，65岁以上女性a等位基因是易感基因，aa基因型个体存在易感性。

上述研究结果的不一致，可能与种族差异、生活环境、研究方法及样本量等因素有关。

骨质疏松症可能是多基因性疾病，多种基因可能同时影响骨量的获得和骨转换的调控。

近年来文献报道Ⅰ型胶原1链(COLIAI)、雌激素受体、雄激素受体、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素受体、过氧化物增殖体激活受体(PPAR)、1-HS-糖蛋白、骨钙素、转化生长因子-1(TGF-1)、白细胞介素6、载脂蛋白E等基因的多态性与骨密度及骨折相关，但结论也不一致。

随着分子遗传学的发展，可能对发生骨质疏松的易感基因会有进一步的认识。

骨质疏松症白种人最多，其次黄种人，黑种人较少；可有家族性，同一家族可有多名成员发病。

（二）内分泌因素1．雌激素的缺乏绝经后卵巢功能衰退，卵巢分泌的雌激素水平低落是引起绝经后妇女骨质疏松的主要原因。

雌激素缺乏引起1，25-双羟维生素D3的生成与活性降低，致使肠道对食物中钙质吸收减少；雌激素缺乏增强骨对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收增多，亦可能直接抑制成骨细胞的活性使骨形成不足。

由于骨吸收超过骨形成，导致绝经后妇女特别容易发生骨质疏松，尤其在绝经后5年中，有显著的骨量丢失，每年骨量丢失常为2%～5%，超过3%称为快速骨量丢失。

2．甲状旁腺激素(PTH)水平增高甲状旁腺激素有调节与维持血钙在正常水平的作用。

当血钙含量减低时，它能促进破骨细胞的溶骨作用，动员骨中钙质转入血液，使血钙维持正常水平。

老年人肾脏功能逐渐减退，由肾脏合成的1，25-双羟