细菌的致病性与感染【64页】_20219032.pptxVIP

8/28/2024知识要点细菌的致病性内、外毒素的特点感染的类型医院感染

8/28/2024学习目标掌握细菌致病性构成、内外毒素特点熟悉感染类型及医院感染了解医院感染的分类与控制

8/28/2024与细菌致病性密切相关的重要因素：第一节细菌的致病性细菌的毒力细菌的侵入数量细菌的侵入途径

8/28/2024毒力：指病原体致病能力的强弱程度。常用半数致死量或半数感染量表示。（LD50）（ID50）构成毒力的物质基础主要是侵袭力和毒素。一、细菌的毒力

8/28/2024（一）侵袭力包括菌体表面结构侵袭性酶荚膜黏附素

8/28/20241.菌体表面结构——荚膜有荚膜无荚膜

8/28/2024（1）由细菌菌毛介导的黏附2.菌体表面结构——粘附素

8/28/2024菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用

8/28/2024（2）非菌毛粘附物质磷壁酸外膜蛋白细菌通过黏附可抵抗分泌液、尿液的冲刷和肠蠕动、纤毛摆动的清除，有利于细菌定居，与致病性密切相关。黏附是细菌治病的先决条件。

8/28/20242.侵袭性酶血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌透明质酸链激酶A群链球菌链道酶胶原酶：产气荚膜梭菌

8/28/2024血浆凝固酶促使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，沉积在菌体表面或病灶周围，可保护细菌免受吞噬或杀灭。透明质酸酶能分解结缔组织基质中的透明质酸，使组织变松散，通透性加大，利于细菌扩散。链激酶能激活纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，使血凝块溶解，利于细菌在组织中扩散。

8/28/2024链道酶能降解脓液中高粘度的DNA，使脓液变得稀薄，利于细菌扩散。胶原酶能破坏肌肉及皮下组织中的胶原蛋白，使局部组织崩解，促进细菌扩撒。

8/28/2024（二）毒素外毒素内毒素

8/28/20241.外毒素定义：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后释放到菌体外的毒性蛋白质。性质：为蛋白质，毒性强，具有组织选择性，不耐热，抗原性强，可用甲醛脱毒为类毒素。分类：神经毒素、细胞毒素和肠毒素

8/28/20242.内毒素定义：是G-菌细胞壁中的脂多糖，菌体裂解后释放出来。内毒素也存在于螺旋体、衣原体和立克次体中。性质：脂多糖（LPS），耐热；毒性较弱，无组织选择性；抗原性弱，不能脱毒为类毒素。LPS毒性成分为脂质A。

2024/8/28外膜G-菌特有成分革兰阴性菌细胞壁结构脂多糖O特异性多糖:G-菌的菌体抗原(O抗原),有种特异性核心多糖:有属特异性类质A:内毒素生物活性主要组分,无种属特异性脂质双层LPS脂多糖（内毒素）

8/28/2024内毒素性质稳定内毒素加热100℃1h不被破坏；必须经160℃2~4h或用强酸、强碱、强氧化剂煮沸30min才被灭活。免疫原性弱，不能经甲醛脱毒为类毒素。

8/28/2024内毒素的毒性作用发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克弥漫性血管内凝血（DIC）

8/28/2024单核-巨噬细胞LPS激活内源性热原质(IL-1等)下丘脑体温调节中枢发热发热反应

8/28/2024数h后LPS白细胞数暂时减少白细胞数显著增多白细胞反应

8/28/2024弥漫性血管内凝血（DIC）LPS激活凝血因子，广泛性微血栓形成，出现弥漫性血管内凝血。凝血因子大量消耗，引起皮肤、黏膜、内脏广泛出血、渗血，严重者可导致死亡。

8/28/2024外毒素内毒素来源G+菌分泌或部分G-菌裂解后释放G–菌胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性差，60~80℃30min被破坏强，160℃2-4h被破坏免疫原性强，用甲醛液脱毒形成类毒素。弱，不能经甲醛处理形成类毒素毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊临床症状较弱，作用大致相同，引起发热、白细胞反应、微循环障碍、休克、DIC等外毒素与内毒素的主要区别

8/28/2024二、细菌的侵入数量细菌引起感染的数量与其毒力成反比。

8/28/2024三、细菌侵入的途径各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位。细菌可通过：呼吸道消化道皮肤粘膜接触创伤多种途径侵入机体结核杆菌流脑奈瑟菌白喉杆菌痢疾杆菌伤寒杆菌霍乱弧菌葡萄球菌链球菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌结核杆菌

8/28/2024病原体侵入机体能否引起感染还取决于：机体的免疫力

8/28/2024感染与免疫感染免疫机体机体的免疫力机体所处的环境如:医院等细菌细菌的毒力细菌的数量细菌侵入途径

8/28/2024医护人员要关心爱护病人在临床工作中，医护人员要关心、爱护病人，取得病