休克的病因病理及急救（急救技术课件）.pptx

由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。;;微循环改变;正常微循环期;正常微循环期;休克动因→→人体调节反应

交感神经-兴奋→→儿茶酚胺释放→→心跳加快

肾素-血管紧张素系统兴奋→→血流重新分布

周围小血管和毛细血管前括约肌收缩→→动静脉短路和直捷通道开放→→保持回心血量（代偿）;组织灌流不足→→代谢性酸中毒→→毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后静脉收缩→→只灌不流→→回心血量下降，有效循环血量进一步减少→→血压下降（失代偿）;微循环内血液淤滞，血液粘稠，高凝→→广泛微血栓→→DIC

细胞严重缺氧、缺能量→→溶酶体膜破裂→→多种酸性水解酶溢出→→细胞及周围自溶→→大片组织坏死、整个器官乃至多个器官功能受损;代谢改变;;重要器官继发性损害;;;;1.休克时微循环的变化是怎样的？;“打击”或“震荡”;什么是休克？

有哪些原因可以导致休克？;休克的定义;最基本的病理生理改变;休克的病因;有效循环血量----单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，

不包括储存于肝、脾和淋巴血窦及停滞于毛细血管中的血量。

有效循环血量的维持靠：

（1）血容量：充足

（2）心功能：泵有效的心排出量

（3）血管容量：良好的周围血管张力;外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂出血及产后大出血等;严重的心律失常;大量体液聚集于感染灶部位;大量失血+神经源性休克。;休克最基本的病理生理改变是有效循环血量减少，凡是能够造成有效循环血量减少的因素都能导致休克，比如，血容量降低、心泵功能降低和血管容量增加。;1.休克按具体病因可以分哪几类呢？;;定义;;病因;血容量降低;病理生理;组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒;临床表现;血容量减少;诊断;治疗;;抗休克治疗;

;1.简述低血容量性休克的治疗原则。;;定义;感染性休克;病因;葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽孢杆菌等;临床分型;临床表现;临床表现;呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg（4.3kPa）;多见，肢体湿冷、??唇和肢端发绀、脉细速;诊断;治疗;;;2.抗感染治疗;血管收缩药物：当足量补液仍不能使血压和器官灌注得到恢复时，应给予去甲肾上腺素或多巴胺等。

血管扩张剂：适用于低排高阻型休克，必须在液体量补足的基础上选用。;对体液复苏和血管收缩药治疗无反应时，

可在有效抗感染的前提下考虑使用。;感染性休克常因严重感染诱发

临床可分为高排低阻型（暖休克）和低排高阻型（冷休克）两型

治疗总原则为：首先着重病因治疗，常需有效的外科引流（包括手术或者穿刺介入手段）。

休克未纠正前，应着重治疗休克，同时抗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。;1.简述感染性休克分为高排低阻型和低排高阻型的主要区别。;;定义;过敏性休克;病因;;病理生理;抗原;临床表现;循环衰竭症状：

大汗、心悸、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速等;诊断;治疗;过敏性休克;过敏性休克过敏性疾病中最严重的情况

一旦发生应立即脱离过敏原，并给予抗休克和抗过敏治疗

如治疗及时，预后良好

如抢救不及时，病情可迅速发展，最终可导致呼吸循环衰竭而危及生命

可见询问过敏史和掌握常见急症救治方法的必要性。;1.简述感染性休克分为高排低阻型和低排高阻型的主要区别。;;定义;心源性休克;病因;病理生理;心排出量减少;临床表现;原发性心脏;诊断;治疗;常规治疗;病因治疗;抗休克治疗;心源性休克是由于冠脉或非冠脉的心脏病变

导致心排出量急剧减少，组织灌注不足而引起的临床综合征。

其中急性心肌梗死并发心源性休克的患者预后差，病死率高。

如能早期明确诊断，给予介入治疗，可以提高救治成功率。;1.简述心源性休克的抢救流程。