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低血糖症
概念01病因02临床表现03诊断及鉴别04目录Contents治疗原则05
01PartOne概念
低血糖症是血浆葡萄糖(简称血糖)浓度低于正常的临床状态,可由多种原因引起。一般认为过夜空腹血糖>3.3mmol/L为正常,2.5~3.3mmol/L可怀疑低血糖,<2.5mmol/L可诊断为低血糖,同时还出现相应症状和体征时,称为低血糖症。
02PartTwo病因
胰岛B细胞增生严重肝病空腹过量饮酒神经调节失常胃肠手术后应用胰岛素及磺脲类降糖药物过量(最常见)0201030504病因06持续剧烈运动、饥饿、高烧
03PartThree临床表现
如饥饿感、软弱无力、面色苍白、头晕、心慌、出冷汗、肢体颤抖、精神激动、恐惧、幻觉、狂躁、惊厥、抽搐、嗜睡甚至昏迷;血糖<2.5mmol/L胰岛素瘤常饥饿时和运动后出现;也可在午、晚餐前发生特发性功能性低血糖症中年女性多见,尤其是情绪不稳定和神经质者
04PartFour诊断及鉴别
1有低血糖表现2血糖<2.5mmol/L3给予葡萄糖后低血糖症状可消除;注意应与癫痫、短暂性脑缺血发作、脑梗死及脑出血等进行鉴别
05PartFive治疗原则
治疗原则昏迷:静脉推注葡萄糖清醒:进食含糖食物不清醒:喂食糖浆伴惊厥抽搐:必要给予镇静剂
糖尿病急症
糖尿病急症03
种类糖尿病急症糖尿病酮症酸中毒高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态
定义糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA):是体内胰岛素缺乏,升血糖激素增多等多种因素共同作用下,导致糖和脂肪代谢紊乱,临床上以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。为最常见的糖尿病急症。糖尿病酮症酸中毒
诱发因素糖尿病酮症酸中毒Ⅰ型糖尿病有自发DKA倾向Ⅱ型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA分类诱因药物使用不当停用或减少胰岛素、降糖药物,大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物(肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、多巴胺等),过量使用利尿剂等感染呼吸道、胃肠道、泌尿道感染、脓毒症等应激状态手术、创伤、妊娠、分娩、过度紧张、情绪激动、急性心梗、脑血管病等饮食不当暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物,酗酒或过度限制碳水化合物摄入内分泌疾病皮质醇增多症、垂体瘤等其他剧烈呕吐、腹泻、高热、高温环境时进水不足,消化道出血等
临床表现糖尿病酮症酸中毒呼吸深快,呼气中烂苹果味1.代谢性酸中毒2.糖尿病症状3.中枢神经症状4.脱水“三多一少”症状加重头痛、嗜睡、烦躁不安晚期出现反射迟钝、昏迷严重脱水,少尿,皮肤粘膜干燥,眼眶凹陷,脉率增快,血压下降等
分度糖尿病酮症酸中毒轻度仅酮症,无酸中毒中度有酮症,有酸中毒重度酮症+酸中毒+意识障碍酮症+酸中毒+CO2CP<10mmol/L
辅助检查糖尿病酮症酸中毒比重↑、尿糖(++++)、尿酮体(+~++++)1.尿常规2.血糖3.血酮体4.血气分析>16.7mmol/L,若>33.3mmol/L,多伴有血浆高渗及肾功能障碍>4.8mmol/L,严重时>30mmol/LPH↓、CO2CP↓、HCO3-↓、碱剩余↓5.血生化Na+↓、Cl-↓、血尿素氮↑、血肌酐↑
诊断糖尿病酮症酸中毒病史表现辅检DKA当疑似DKA时,应立即测血糖、血酮体、尿酮体、动脉血pH,若血糖、血酮体、尿酮体明显升高,血pH<7.35,无论有无明确糖尿病史均可诊断DKA。
鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒
急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治保持呼吸道通畅,预防误吸,高流量吸氧建立2条以上静脉通路立即查血尿常规、血糖、尿糖、血酮体、尿酮体、电解质、肾功能、血气分析及血浆渗透压等立即常规监护生命体征及重要器官功能
急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治DKA抢救的最关键措施增加机体对胰岛素的敏感性,并纠酸先快后慢、先盐后糖,适时补钾先补生理盐水或林格液,原体重10%,初1~2h补1000~2000ml,初4~6h补一半,24h补完监测,调整量和速度
急诊处理糖尿病酮症酸中毒一般处理迅速补液胰岛素应用纠正体液失衡诱因和并发症防治小剂量或生理剂量[0.1U/(kg·h)]胰岛素能有效控制DKA达到抑制脂肪分解及酮体生成和降低血糖的最大生物效应每小时血糖下降3.9~6.1mmol/L为宜降至13.9mmol/L时,改为5%葡萄糖或糖盐水,按葡萄糖(g):胰岛素(U)=(3~4):1继续滴注降至11.1mmol/L左右、尿酮体(-)、尿糖(+)时,改日常治疗若2h血糖无明显下降,提示胰岛素抵抗,需加倍
急诊处理糖尿病酮症酸中毒一
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