泌尿系统疾病【82页】_20212501.pptxVIP

泌尿系统疾病;肾小球肾炎

(glomerulonephritis,GN);肾脏解剖、组织学复习;滤过膜：

毛细血管内皮

基底膜

足细胞裂孔膜;一、病因和发病机制;（二）肾炎的免疫发病机制;2、循环免疫复合物沉积引起的肾炎;链球菌感染后肾炎;免疫复合物在电镜下表现为电子致密物，在免疫荧光显微镜下呈现颗粒状、线状、团块状荧光。;二、基本病变;三、临床表现;四、肾炎病理类型及其病变;(一)、急性弥漫性增生性GN

(acutediffuseproliferativeglomeralonephritis)

又称毛细血管内增生性GN/急性链球菌感染后GN;;蚤咬肾;肾小球：

①病变累及双侧肾绝大多数肾小球；

②肾小球内细胞数目增多—主要是的

内皮细胞和系膜细胞，还有不等量的中性

粒细胞和单核细胞浸润；

③肾小球体积增大；

④肾小球毛细血管壁可发生纤维素样坏死。

;;;肾小管：

上皮细胞变性，管腔内可见管型。

肾间质：

充血水肿，少量炎细胞浸润。1图;;电镜：在上皮下，内皮下、BM上或系膜区见电子致密物

（免疫复合物）呈小丘状（驼峰状）、小块状沉积。;免疫荧光：

沿毛细血管壁或系膜区呈不连续的颗粒状荧光;3、临床病理联系

临床主要表现为急性肾炎综合征。

（1）尿变化：

少尿、无尿—肾小球内细胞增生所致

血尿、蛋白尿、管型尿—cap基底膜通透性

增加/纤维素样坏死（变质、渗出所致）

（2）水肿：肾小球滤过率降低而水钠潴留所致

（3）高血压：水钠潴留和血容量增加所致;4、结局：

绝大多数痊愈

少数转为慢性肾炎

极个别进展为快速进行性肾炎;1、?病因和发病机制;2、病理变化

病变性质以肾小球囊壁层上皮细胞增生

为特征的增生性炎。

肉眼：体积大，色苍白，散在出血点

镜下：①双肾50%以上肾小球形成具

有特征性的新月体。;新月体：

组成—增生的肾小球囊壁层细胞和渗出的单核细胞

位置—肾小囊内围绕血管球

形状—半月形/环状

演变—细胞性→纤维性

意义—新月体性肾炎特征性病变

2图;;;肾小球cap纤维素样坏死及出血

肾小管上皮细胞??性→萎缩消失

肾间质充血水肿→纤维化

1图;;电镜：GBM厚薄不均、可见裂孔或缺损。

免疫荧光：

可有线型荧光（Ⅰ型），

不连续颗粒状荧光（Ⅱ型），

无荧光（Ⅲ型）。;3、临床病理联系

临床表现为快速进行性肾炎综合征：

（1）尿变化：

少尿、无尿—新月体

血尿、蛋白尿—cap基底膜纤维素样坏死

（2）高血压--水钠潴留和血容量增加

（3）氮质血症、尿毒症—大量肾小球损伤;4、结局:

病变较重、进展快，预后甚差，

多在数周至数月死于肾衰竭。;（三）膜性肾小球肾炎

（membranousglomerulonephritis）

病因及病机：病因不明，原位免疫复合物，

成人多见。

肉眼：大白肾

镜下：以肾小球cap基底膜弥漫性增厚为特

征，肾小球内不伴有炎细胞浸润和细胞增生。;膜性GN（基底膜增厚）;电镜：cap基底膜与脏层上皮细胞间有

小丘状电子致密物沉积，伴钉突形成；足

细胞足突融合和消失。1图

免疫荧光：肾小球cap壁颗粒状荧光

临床病理联系：肾病综合症;膜性GN之电镜——钉突;肾病综合征：

1、大量蛋白尿

2、低蛋白血症

3、高度水肿

4、高脂血症;（四）;（五）系膜增生性肾小球肾炎

（mesangialproliferativeglomerulonephritis）

病因复杂，循环免疫复合物/原位免疫复合

物；

以肾小球系膜细胞和系膜基质增生为特征；

临床表现具有多样性（肾病综合症/慢