细菌的致病性与感染【65页】_20219035.pptxVIP

8/28/2024第十二章细菌的致病性与感染高静病原生物与免疫学高职高专护理

8/28/2024知识要点细菌的致病性内、外毒素的特点感染的类型医院感染

8/28/2024学习目标掌握细菌致病性构成、内外毒素特点熟悉感染类型及医院感染了解医院感染的分类与控制

8/28/2024与细菌致病性密切相关的重要因素：第一节细菌的致病性细菌的毒力细菌的侵入数量细菌的侵入途径

8/28/2024毒力：指病原体致病能力的强弱程度。常用半数致死量或半数感染量表示。（LD50）（ID50）构成毒力的物质基础主要是侵袭力和毒素。一、细菌的毒力

8/28/2024（一）侵袭力包括菌体表面结构侵袭性酶荚膜菌毛

8/28/2024由细菌菌毛介导的黏附1.菌体表面结构——菌毛

8/28/2024菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用

8/28/20242.侵袭性酶血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌透明质酸链激酶A群链球菌链道酶胶原酶：产气荚膜梭菌

8/28/2024（二）毒素外毒素内毒素

8/28/20241.外毒素定义：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后释放到菌体外的毒性蛋白质。性质：为蛋白质，毒性强，具有组织选择性，不耐热，抗原性强，可用甲醛脱毒为类毒素。分类：神经毒素、细胞毒素和肠毒素

8/28/20242.内毒素定义：是G-菌细胞壁中的脂多糖，菌体裂解后释放出来。内毒素也存在于螺旋体、衣原体和立克次体中。性质：脂多糖（LPS），耐热；毒性较弱，无组织选择性；抗原性弱，不能脱毒为类毒素。LPS毒性成分为脂质A。

8/28/2024内毒素性质稳定内毒素加热100℃1h不被破坏；必须经160℃2~4h或用强酸、强碱、强氧化剂煮沸30min才被灭活。

8/28/2024内毒素的毒性作用发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克弥漫性血管内凝血（DIC）

8/28/2024单核-巨噬细胞LPS激活内源性热原质(IL-1等)下丘脑体温调节中枢发热发热反应

8/28/2024数h后LPS白细胞数暂时减少白细胞数显著增多白细胞反应

8/28/2024弥漫性血管内凝血（DIC）LPS激活凝血因子，广泛性微血栓形成，出现弥漫性血管内凝血。凝血因子大量消耗，引起皮肤、黏膜、内脏广泛出血、渗血，严重者可导致死亡。

8/28/2024外毒素内毒素来源G+菌分泌或部分G-菌裂解后释放G–菌胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性差，60~80℃30min被破坏强，160℃2-4h被破坏免疫原性强，用甲醛液脱毒形成类毒素。弱，不能经甲醛处理形成类毒素毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊临床症状较弱，作用大致相同，引起发热、白细胞反应、微循环障碍、休克、DIC等外毒素与内毒素的主要区别

8/28/2024二、细菌的侵入数量细菌引起感染的数量与其毒力成反比。

8/28/2024三、细菌侵入的途径各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位。细菌可通过：呼吸道消化道皮肤粘膜接触创伤多种途径侵入机体结核杆菌流脑奈瑟菌白喉杆菌痢疾杆菌伤寒杆菌霍乱弧菌葡萄球菌链球菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌结核杆菌

8/28/2024病原体侵入机体能否引起感染还取决于：机体的免疫力

8/28/2024感染与免疫感染免疫机体机体的免疫力机体所处的环境如:医院等细菌细菌的毒力细菌的数量细菌侵入途径

8/28/2024医护人员要关心爱护病人在临床工作中，医护人员要关心、爱护病人，取得病人的信任和支持，调动病人的主观能动性，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，才能取得更好的疗效。

8/28/2024第二节感染的来源与类型

8/28/2024感染病原体在一定条件下，突破机体的防御功能，侵入机体，在一定部位生长繁殖甚至扩散，引起病理反应的过程称为传染或感染。

8/28/2024一、感染的来源外源性感染内源性感染

8/28/2024（一）外源性感染病原体来自宿主体外 病人带菌者病畜和带菌动物

8/28/2024（二）内源性感染病原体来自病人自身大多为体内的正常菌群

8/28/2024显性感染菌血症败血症脓毒血症毒血症内毒素血症急性感染慢性感染局部感染全身感染感染急缓感染范围隐性感染（亚临床感染）带菌状态二、感染的类型潜伏感染

8/28/2024（一）隐性感染机体免疫力较强，侵入的病原菌数量较少、毒力较弱，感染后对机体损害轻微，不出现或仅出现不明显的临床症状。

8/28/2024（二）潜伏感染细菌潜伏于病灶内或某些特殊组织中，在血液、分泌物或排泄物中检测不