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第四单元慢性肺源性心脏病

第四单元慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（Chronicpulmonalheartdisease）◆概况：

肺心病是由于肺、胸廓和肺血管的病变所致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥厚，扩张和右心衰竭。

平均患病率O.46%。

平均死亡率15%◆病因一、COPD8090%其次，支扩、哮喘、重症肺结核、各种原因的肺间质纤维化。

二、胸廓病变三、肺血管病变：

广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。

四、遗传因素：

1AT缺乏。

◆发病机理和病理生理1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。

由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心病，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年。

2.肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。

引起肺动脉高压的原因很多，主要是循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。

一、肺动脉高压的形成★血管阻力的增加◎解剖因素：

当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。

◎功能因素：

肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。

COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。

1.缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩。

2.缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素、PGF2）,使血管收缩。

3.缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。

缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子（TGF）表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。

4.高碳酸血症，氢离子浓度,PH，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。

5.缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。

6.期持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄，肺动脉高压进一步增高。

★血容量增多★血液粘稠度增加二、心脏改变循环阻力增加和肺动脉高压，右心室要克服阻力使血射入压力高的肺动脉，右心室作功加强，右心室代偿肥厚，长期负荷加重，右心室代偿，右心排血量下降，收缩末期存留在右心室的血增多，右心室舒张末压升高，最后造成右心室扩大，右心衰竭。

肺心病是以右心功能不全为主的全心病。

◆临床表现一、症状1.COPD的症状2.呼吸衰竭的症状3.右心衰竭的症状二、体征1.COPD2.呼吸衰竭的体征3.心脏的体征（1）剑突下可见心脏的收缩期博动（2）肺动脉第二音亢进或伴分裂（3）三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（4）右心衰竭的体征（5）心律失常◆辅助检查一、血Rt、尿Rt二、电解质：

K＋、Na＋、CL－三、血液粘稠度加大四、多脏器功能衰竭1.肾功能：

BUNSCr2.肝功能：

ALT、淤血性肝硬变。

3.呼吸衰竭：

PaO2、PaCO2五、电解质紊乱和酸碱平衡失调六、呼吸功能：

同COPD◆诊断和鉴别诊断一、诊断标准1.有慢性肺、胸廓、肺血管疾病的病史。

2.有肺动脉高压、右心室肥大的临床表现和证据。

（ECG、X-rey、UCG）3.有右心衰竭的临床表现。

4.除外其它性质的心脏病。

※ECG的诊断标准：

（一）主要条件1.额面平均电轴9002.V1R/S1。

3.重度顺钟向转位V5R/S1。

4.AVRR/S或R/Q1。

5.RV1＋SV51.05。

6.V1V3呈QS，Qr,qr（除外MI）。

7.肺型P波（P波呈尖峰型）。