【胸部】急性肺水肿课件.pptVIP

一、臨床表現根據水腫發展的過程分為肺間質水腫期和肺泡水腫期肺間質水腫期症狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音。X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和B線。血氣分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性堿中毒。肺泡水腫期症狀:病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗等。體征:口唇、甲床紫紺，湧出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現呼吸道阻力增加和發紺，經氣管導管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診:滿肺濕羅音，血壓下降X線檢查:主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規則片狀模糊影，彌漫分佈或局限於一側或一葉，或見於肺門兩側，由內向外逐漸變淡，形成所謂蝴蝶狀典型血氣分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表現為低氧血症和呼吸性酸中毒二、診斷和鑒別診斷肺水腫的診斷主要根據症狀、體征和X線表現。早期診斷方法：測定肺小動脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小於4mmHg時不可避免出現肺水腫。連續測定胸部基礎阻抗(胸腔液體指數，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。病因治療：緩解和根本消除肺水腫的積極措施。維持氣道，充分供02和機械通氣治療，糾正低氧血症。降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管通透性。保持病人鎮靜，預防和控制感染。急性肺水腫的治療原則一、充分供氧和機械通氣治療1．維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。2．充分吸氧：對輕度缺氧病人可用鼻導管給氧，每分鐘6~8L。重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內插管，進行機械通氣。3．歇性正壓通氣（IPPV）：通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗。4．持續正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應用IPPV（FiO2）後，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。二、降低肺毛細血管靜水壓1．增強心肌收縮力：使用正性肌力藥物和洋地黃類。2．降低心臟前、後負荷：肺水腫伴有中心靜脈壓和左房壓超過正常時，應採取措施降低前負荷。1、應用嗎啡:嗎啡能鬆馳呼吸道平滑肌，有利於改善通氣；能擴張血管，減少回心血量，降低肺毛細血管靜水壓2、使用利尿劑：減少血溶量，常用的藥物速尿3、使用擴血管藥物：降低肺循環和體循環阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量4、取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）三、鎮靜及感染的防治1、鎮靜藥應用：可減少病人恐懼，減少呼吸做功，可改善通氣。2、預防和控制感染：革蘭陰性桿菌感染所致的敗血症是引起肺水腫的主要原因，3、在用抗生素的同時使用腎上腺皮質激素，減輕毛細血管通透性腎上腺皮質激素作用：減少肺毛細血管通透性，減輕炎症反應；刺激細胞代謝、促進肺泡表面活性物質生成；增強心肌收縮，降低外周血管阻力常用藥物：氫化可的松：首量：200~300mg地塞米松首量：30~40mg甲基潑尼松首量：30mg/kg發病24~48小時內應用，用藥不宜超過72小時急性心力衰竭

心力衰竭又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)，是由於急性心臟病變引起的心排血量顯著、急驟的降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。病因一、心臟性病因：1、心臟瓣膜病變；2、心肌病變；3、冠狀血管病變；4、嚴重心律失常；5、先天性心臟病；6、心包病變。二、非心臟性病因：1、高血壓；2、肺部病變；3、大血管畸型；4、輸血輸液過多；5、代謝亢進必疾病。誘因感染妊娠與分娩心律失常酸中毒和高血鉀分類(一)急性或慢性心力衰竭(二)低排血量或高排血量心力衰竭(三)左、右或全心衰竭*急性肺水腫

概念：急性肺水腫是指肺間質(血管外)液體積聚過多並侵入肺泡空間。聽診兩肺表現呼吸困難，可出現嚴重低氧血症。有濕性羅音，咳出粉紅色泡沫樣痰液，表現呼吸困難，可出現嚴重低氧血症。第一節發病機制一、Starling理論二、肺水腫的形成機制Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]

Qf為單位時間內液體通過單位面積毛細血管壁的淨濾過率；Kf為液體濾過係數，每單位壓力變化時通過毛細血管膜液體量δf為反射係數（0.8），表明肺毛細血管膜對蛋白的障礙作用；Pmv肺毛細血管靜水壓，正常值5mmHg。Ppmv肺組織間隙的靜水壓，正常值－7mmHg。πmv是血漿膠體滲透壓，正常值25mmHg。πpmv是肺組織膠體滲透壓，正常值12mm