麻醉和脑代谢脑血流【28页】_20211723.pptx

麻醉和脑代谢脑血流;脑血流的调节;脑内血流量的调节;2.神经调节

颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管的调节起重要作用；随着血管分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急性应激反应。;3.血管平滑肌性调节

肌性调节主要是对脑血流快速变化提高迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的时间来完成脑血流调节反应。;4.大脑的功能活动

人类的脑活动研究表明大脑功能与局部脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化;5mg的氟哌利多对脑电图无影响

尽管如此，应用利多卡因时血药浓度不要超过5-10ug/ml一次性静脉注射不应超过1.

苯二氮卓类药引起脑血流量中等程度的下降

轻度低氧（PaO250mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；

人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；

原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；

具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反应和自动调节功能

对急性颅内压升高有预防和治疗作用，可预防气管内插管时的应激反应，建议在气管内吸痰前使用

严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性。

严重脑外伤的患者，如果仍保持有EEG活动，依托咪酯可降低颅内压，但如果EEG受抑制则对颅内压无影响

静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。

这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续增加，则会引起颅内压增高

非去极化肌松药对脑血管的唯一影响是其通过释放组胺，引起平均动脉压降低，导致脑灌流压降低，同时颅内压升高（脑血管扩张）

正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织，PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变化可引起0.

红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更容易形成血栓

60-70%的氧??亚氮可产生脑血管扩张和颅内压升高

红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力

大剂量可诱发病人的癫痫，但麻醉病人尚无癫痫的报道。

只要控制PaCO2不过度升高，苯二氮卓类药物可以安全地用于颅内压升高的病人

应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑氧代谢却减少40%;PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常。

通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。

过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人。

;2.动脉氧分压（PaO2）;3.颅内压与脑容量

;其他调节因素;;静脉麻醉药;吗啡;芬太尼;舒芬太尼;瑞芬太尼;异丙酚;氟哌利多;苯二氮卓类药物;氯胺酮;依托咪酯;利多卡因;非去极化肌松药;琥珀胆碱;吸入麻醉药;吸入麻醉药;氧化亚氮