胃食管反流【21页】_20218720.pptxVIP

胃食管反流病Gastroesophagealrefluxdisease

GERD反流性食管炎RETextBarrett食管Text非糜烂性反流病NERD胃十二指肠内容物反流至食管、口咽或呼吸道引起的不适症状和（或）并发症胃食管反流病

GERDRE由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变，内镜下表现为食管黏膜的破损，即食管糜烂和（或）食管溃疡。NERD存在与反流相关的不适症状，但内镜下没有食管黏膜破损，亦称内镜阴性的食管反流病。Barrett食管食管粘膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线3cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮取代。

流行病学欧美国家发生率10%~20%我国发生率5.77%~6.2%40~60岁为高发年龄，随年龄增大发病增多男女发病无差异RE和Barrett食管，男性多于女性。

GRED病因和发病机制1病理和临床表现2实验室和辅助检查3诊断和鉴别诊断4治疗5

病因和发病机制食管感觉异常抗反流功能下降胃排空延迟其他因素食管清除能力降低食管粘膜防御屏障减弱GERD多种病理生理改变造成食管防御能力下降、损害因素增加，反流至食管的胃十二指肠内容物（胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶）损伤食管粘膜

抗反流功能下降LES压力降低一过性食管下括约肌松弛（TLESR）增多胃食管交界处结构改变

LES压力降低LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束正常人静息时LES压为10~30mmHg，比胃内压高5-10mmHg，成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障。引起LES压力降低的因素食物：高脂肪、巧克力、咖啡、酒精、碳酸饮料、薄荷药物：钙拮抗剂、安定、β肾上腺素能受体激动剂、α肾上腺素能受体拮抗剂、抗胆碱能药、多巴胺受体激动剂等激素：胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽

抗反流功能下降LES压力降低一过性食管下括约肌松弛（TLESR）增多与吞咽无关的LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。胃扩张、腹内压增加刺激迷走神经。胃食管交界处结构改变膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His角，各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流。→食管裂孔疝TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说。His角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣。胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊。

LES内在括约肌外在括约肌鳞状柱状上皮交界处膈食管韧带膈肌

(肋部)膈肌

(角部)

病因和发病机制食管感觉异常抗反流功能下降胃排空延迟其他因素食管清除能力降低食管粘膜防御屏障减弱GERD多种病理生理改变造成食管防御能力下降、损害因素增加，反流至食管的胃十二指肠内容物（胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶）损伤食管粘膜

食管清除能力食团重力推进性蠕动唾液中和食管清除能力降低

病因和发病机制食管感觉异常抗反流功能下降胃排空延迟其他因素食管清除能力降低食管粘膜防御屏障减弱GERD多种病理生理改变造成食管防御能力下降、损害因素增加，反流至食管的胃十二指肠内容物（胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶）损伤食管粘膜

CompanyLogo食管粘膜防御屏障上皮前黏液层、黏膜表面的HCO3-浓度上皮上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等上皮后组织的基础酸状态和血液供应情况防御屏障受损，正常反流可导致RE阿司匹林、NASAIDs、铁剂等药物可损伤食管粘膜

病因和发病机制食管感觉异常抗反流功能下降胃排空延迟其他因素食管清除能力降低食管粘膜防御屏障减弱GERD多种病理生理改变造成食管防御能力下降、损害因素增加，反流至食管的胃十二指肠内容物（胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶）损伤食管粘膜感知域、痛域降低，对酸敏感性增加TLESR增加、胃食管压力梯度增加、胃内容量增加、胃分泌增加婴儿、妊娠、肥胖、硬皮病、糖尿病、腹水、高胃酸分泌状态

GRED病因和发病机制1病理和临床表现2实验室和辅助检查3诊断和鉴别诊断4治疗5

CompanyLogo病理基底细胞层增生粘膜全层%乳头突起细胞↑，超过粘膜全层2/3，有丝分裂细胞↑粘膜上皮血管化，血管扩张或在乳头突起顶部形成血管湖上皮层表面卵圆形未成熟细胞或气球状细胞炎性细胞浸润（中性粒、嗜酸）粘膜糜烂、溃疡，肉芽组织形成、纤维化鳞状上皮细胞间隙增宽Barrett食管柱状上