脑梗死【58页】_20212943（最新文档）.pptx

教学查房

---脑梗死刘勇

定义脑梗死：又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。

病因血管壁本身的病变血液成分改变栓塞性病变动脉夹层医源性

血管壁本身的病变血液成分改变栓塞性病变动脉夹层医源性

血管壁本身病变的特点最常见的是动脉粥样硬化?，且常常伴有高血压?、糖尿病?、高脂血症?等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死

血管腔中膜oxLDL-C巨噬细胞单核细胞泡沫细胞淋巴细胞脂质核心平滑肌细胞胶原纤维LDL-CLDL-C被氧化修饰

血管腔内膜中膜淋巴细胞免疫反应泡沫细胞死亡破裂脂质核心生长脂质核心钙化大脂质核心纤维帽血小板聚集

泡沫细胞脂质条纹内膜损伤动脉粥样硬化形成纤维斑块复杂病变/斑块破裂

低灌注性脑卒中不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄稳定斑块的进展过程不稳定斑块的进展过程动脉源性脑卒中

血管壁本身的病变血液成分改变栓塞性病变动脉夹层医源性

真性红细胞增多症高黏血症、高纤维蛋白原血症血小板增多症口服避孕药高水平的抗磷脂抗体蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏高通行半胱氨酸血症

血管壁本身的病变血液成分改变栓塞性病变动脉夹层医源性

心源性栓塞脂肪栓塞羊水栓塞气体栓塞肿瘤栓塞

血管壁本身的病变血液成分改变栓塞性病变动脉夹层医源性

主动脉弓夹层脑动脉夹层

Debakey分型I型：破口位于主动脉瓣上5厘米内，近端累及主动脉瓣，远端累及主动脉弓、降主动脉、腹主动脉，甚至达髂动脉II型：破口位置通I型相同，夹层仅限于升主动脉III型：破口位于左侧锁骨下动脉开口以远2～5厘米，向远端累及至髂动脉Stanford分型A型：破口位于升主动脉，适合急诊外科手术B型：夹层病变局限于腹主动脉或髂动脉，可先内科治疗，再开放手术或腔内治疗

血管壁本身的病变血液成分改变栓塞性病变动脉夹层医源性

药物引起血液高凝状态、血管内膜损伤局部放射治疗引起血管内膜损伤或血管周围结蒂组织

病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。

临床表现颈内动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征椎基底动脉闭塞综合征分水岭脑梗死

颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。

大脑中动脉闭塞综合征主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。皮质支闭塞上分支闭塞可出现对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。

大脑前动脉闭塞综合征主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉