发作性房室传导阻滞：希蒲系统4相阻滞机制.pdf

阵发性房室传导阻滞：

希-浦野系统4相阻滞机制探讨

孙帅

病例

45岁白人男患，由于反复发作晕厥及类晕厥症状而入院观察。

方法：持续心电监测。

窦律，I°AVB，PR间期0.22S，QRS间期：0.13S，QT间期正常，交早诱

发完全房室传导阻滞。

诊断：阵发性房室传导阻滞。

转归：植入永久起搏器后症状消失，出院。

概念

阵发性房室传导阻滞是突发的连续多个房室传导中断。此类患者，

在1:1（偶尔2：1）房室传导时突然转变为完全性AVB。在房室传导恢

复或次级起搏点产生逸搏前，常有一段心室停搏间歇，影响血流动力

学，产生症状。发作较少，有一过性特征，易被忽视，常由早搏诱发

，机制是四相阻滞，是希-浦系统病变的表现。男女比例均等。

患者伴或不伴结构性心脏病，证据显示传导系统有病变，希氏束电

图描记HV间期延长。阻滞发生在希浦系统，窦率减慢或早搏后代偿间

歇时HH周期延长，此时可出现四相阻滞。

病因

最常见原因是心脏传导系统纤维化和变性；

心肌浸润性性疾病如心脏结节病、心肌淀粉样变等累及传导系统；

药物引起房室传导系统延缓或阻滞。

3与4相阻滞区别

3相阻滞（快频率依赖型房室阻滞）是功能性或生理性阻滞,

可以发生于正常的希浦系统中，当房早或阵发性室上速发作

时可诱发。

3期复极早期，尚未有足够的Na通

道复活，ERP

此现象常发生于短长周期序列之后，不应期会延长，早搏出现时落入不应期产生阻滞。

当病理性因素如心梗或慢性心衰存在时，3相复极也会延长，从而引起不应期延长。当

心动过速持续存在时，复极也就会相应加速，不应期就会缩短，3相阻滞也就会消失。

CRBBBdisappear

4相阻滞(慢频率依赖的房室阻滞)

APCL=800ms

A:V=1:1

CLBBB

APCL=545ms

机制

Na通道与动作电位关系

Na通道:

m和h

静息电位升高,

h通道关闭增多

备用状态Na通道越多，静息电位距峰电位差值越大，形成动作电位幅度越大，传

导速度越快

浦肯野纤维动作电位

浦肯野纤维是潜在的自

律细胞，正常情况下被

窦性节律压制（超速驱

动压抑），某些时候其

自律性恢复，复极结束

时失去了稳定的4期,从

而引起部分Na离子内流,

Na通道部分失活，电位

升高（负值减小）。或

者某些疾病也可引起4