胸腔积液PPT课件【50页】_20221590.pptx

2024/8/271胸腔积液PleuralEffusions

2024/8/272一、概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用，胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleuraleffusions，简称胸水）。

2024/8/273二、胸水循环机制

壁层供血来自体循环，脏层双重供血直立时，上部压力小，下部压力大脏层胸膜、壁层胸膜都参与形成壁层胸膜的淋巴微孔吸收

2024/8/276人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔内移动压力大小的对比(cmH2O)壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜35静水压﹢30胸腔内负压﹣5静水压﹢24胶体渗透压﹢34胶体渗透压﹢5胶体渗透压﹢3429292935-29=629-29=0

2024/8/277壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差为6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔，脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收，胸水的滤过较大，胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。

2024/8/278容量０.１～０.２ｍｌ／ｋｇ蛋白质10-20g/L细胞数/升１～５×１０９／ｌ白蛋白50%-70%间皮细胞３~７０%糖近似血浆水平单核细胞３０~７５%LDH血浆水平一半淋巴细胞２～３０％Ph值大于等于血浆水平粒细胞１０％正常胸腔内液体成分

2024/8/279三、病因和发病机制胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。胸膜通透性增加：如胸膜炎症（肺结核、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。医源性：药物性，放射治疗，冠脉搭桥等

2024/8/2710四、临床表现症状：呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽，症状与病因及积液量有关。结核性胸膜炎：多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促。恶性胸腔积液：多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液：多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭：多为漏出液，有心功能不全的其他表现。积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显，大量积液时心及呼吸困难更加明显。

2024/8/2711体征体征与积液量有关少量积液：可无明显体征，或可触及胸膜磨擦感及闻及胸膜磨擦音。中~大量积液视诊：患侧胸廓饱满，呼吸动度减弱。触诊：患侧触觉语颤减弱，气管向健侧移位。叩诊：患侧避部诊浊音。听诊：呼吸音减弱或消失，语音共振减弱

2024/8/2712辅助检查

2024/8/2713X线检查游离性胸腔积液极小量时胸部X线仅见肋膈角度纯；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影；大量积液时患侧胸部有致密影，气管和纵膈推向健侧。包裹性胸腔积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。CT检查可显示少量胸水、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断

2024/8/2714右侧肺野一致性密度增高影上缘呈外高内低的弧形影影像诊断X线

2024/8/2715影像学表现

2024/8/2716影像学表现

2024/8/2717影像学表现

2024/8/2718影像学表现

2024/8/2719影像学表现

2024/8/2720胸膜病变发现其他相关病变（肿瘤、间质病等）引导活检CT的价值

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2024/8/2722超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。“B”超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。

2024/8/2723诊断性胸腔穿刺和胸水检查；对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑为渗出