病例分析：贫血患者的病例分析.pptVIP

一例贫血患者的病例分析患者，男，86岁，2013.07.08-2013.07.08.19因“间断乏力伴胸闷、气短3年余，加重4天”入院。现病史：2010年3月患者出现乏力、胸闷、气短、纳差，于外院诊断“多囊肾，肾功能不全”，口服药物对症治疗，上述症状间断出现。2012年2月、8月及2013年2月患者先后3次因乏力、胸闷、气短于肾内科住院治疗。给予对症治疗后症状缓解，监测血肌酐逐渐升高。6月17日于外院复查：血红细胞2.27×10^12/L，血红蛋白60g/L；血肌酐432.7umol/L，尿素26.67mmol/L，尿酸590.3umol/L，血钾6.10mmol/L。4天前上述症状再次出现，为进一步治疗入院。既往史：2012年2月、8月及2013年2月于肾内科住院期间曾输注O型Rh阳性红细胞悬液纠正贫血治疗。曾因外伤致左手食指缺如。2012年发现血压升高，最高160/90mmHg，规律服用降压药物治疗，血压控制理想。否认药物、食物过敏史。查体：体温：36.2℃，脉搏：70次/分，呼吸：16次/分，血压：140/70mmHg，双下肢轻度浮肿辅助检查：红细胞1.75×10^12/L，血红蛋白45g/L；血肌酐399.2umol/L，尿素29.58mmol/L，尿酸645umol/L；MDRD公式计数eGFR12.41ml/min。血气分析：PH7.37，钾5.7mmol/l，离子钙1.12mmol/l超声：双肾改变(双肾缩小，轮廓不清，回声欠均匀)双肾多发囊肿(双肾见多个液性暗区)；心脏超声示：主动脉硬化改变，二、三尖瓣返流（轻度），升主动脉血流速度略增快，肺动脉高压（轻度）心电图示：小R波上升。电诊断提示患者体水分正常，分布均匀。诊断：原发性肾小球疾病慢性肾功能不全(CKD5期）高钾血症高血压2级双肾多发囊肿贫血初始治疗方案：纠正贫血：多糖铁复合物胶囊150mg口服2/日；重组人促红素注射液1wiu皮下注射1/周；维生素B1250mg口服3/日；叶酸10mg口服3/日降压：硝苯地平控释片30mg口服1/日纠正酸碱平衡：碳酸氢钠片1g口服3/日补钙：碳酸钙D3片600mg口服1/晚降钾：聚磺苯乙烯钠散15mg口服利尿：呋塞米60mg口服保肾：芦黄参花胶囊0.9g口服3/日；百令胶囊2g口服3/日改善循环：丹参川芎嗪注射液10ml静脉输液；前列地尔注射液10ug静脉注射1/日贫血：是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。贫血发病机制和病因分类1.红细胞生成减少性贫血（1）造血干细胞异常所致贫血包括再生障碍性贫血（AA）、先天性红细胞生成异常性贫血(PRCA)、骨髓增生异常综合征及各种白血病。（2）造血调节异常所致贫血骨髓基质细胞受损引起的骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症及大理石病；T淋巴细胞功能亢进所致的再生障碍性贫血和B淋巴细胞功能亢进的免疫相关性全血细胞减少；EPO生成不足的肾功能不全及慢性病贫血；造血细胞凋亡亢进的阵发性血红蛋白尿（PNH）。（3）造血原料不足或利用障碍所致贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血。2.红细胞破坏过多：贫血溶血性贫血。3.失血性贫血。Hb浓度30g/L30～59g/L60～90g/L90g/L贫血程度极重度重度中度轻度肾性贫血：肾性贫血指各种因素造成肾脏促红细胞生成素(Epo)产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。慢性肾功能不全、尿毒症病人，体内堆积大量代谢毒素，缩减了红细胞存活时间；慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量，而尿蛋白则源源不断从病人体内流失；慢性肾病病人多发生出血倾向；治疗：1.铁剂2.重组人促红细胞生成素3.输血铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实：CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏，铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESA)治疗反应差的主要原因。给予充足的铁补充，不仅可以改善贫血，还可减少ESA的使用剂量，甚至在未使用ESA的情况下也能改善贫血非