黄疸的诊断与治疗.pptx

黄疸的诊断与治疗;;黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

正常血清总胆红素为1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl）

胆红素在17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl），临床不易察觉，称为隐性黄疸

超过34.2μmol/L（2mg/dl）时出现临床可见黄疸;胆红素的正常代谢;一、胆红素的正常代谢;1.胆红素的来源;2.胆红素的运输;3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄;4.胆红素的肠肝循环;黄疸——胆红素的正常代谢;黄疸的分类;1.按病因学分类

（1）溶血性黄疸

（2）肝细胞性黄疸

（3）胆汁淤积性黄疸

（4）先天性非溶血性黄疸

2.按胆红素性质分类

（1）以非结合胆红素（UCB）升高为主的黄疸

（2）以结合胆红素（CB）升高为主的黄疸;病因、发病机制和临床表现;三、病因、发生机制和临床表现;溶血性黄疸;1.溶血性黄疸

（3）临床表现：皮肤呈浅柠檬色。

急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、常有血红蛋白尿（浓茶色或酱油色）、贫血、腰痛，严重者可有急性肾衰

慢性溶血：病程经过缓和，黄疸轻度，有时呈波动，明显的体征是贫血和脾肿大

;1.溶血性黄疸

（4）实验室检查

血液：TB↑，CB一般正常，UCB↑

尿液：尿胆原↑，尿胆红素（-）

粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深

其他：血红蛋白尿，隐血试验阳性；网织红细胞↑，骨髓红细胞系列反应性增生;2.肝细胞性黄疸

（1）病因：各种使肝细胞严重损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。

（2）发病机制

肝细胞受损：肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，血中UCB↑

未受损的肝细胞：将UCB转变为CB，被输入毛细胆管，从坏死的肝细胞反流入血液循环，血中CB↑

CB与UCB均增加

;2.肝细胞性黄疸

（3）临床表现：黄疸+肝功能受损的表现。

皮肤浅黄或深黄色

倦怠、乏力、食欲减退，严重可有出血倾向等肝功能受损表现;;2.肝细胞性黄疸

（4）实验室检查

血液：TB↑，CB↑，UCB↑

尿液：尿胆原↑（轻度），胆红素（+）

粪便：粪胆原正常或减少，颜色正常或变浅

其他：不同程度肝功能异常

;3.胆汁淤积性黄疸

（1）病因

肝内性胆汁淤积

肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病

肝内胆汁淤积：病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等

肝外性胆汁淤积：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。

;3.胆汁淤积性黄疸

（2）发病机制

胆道阻塞，阻塞上方压力↑→胆管扩张→小胆管与毛细胆管破裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸；CB增加为主。;;3.胆汁淤积性黄疸

（3）临床表现

皮肤暗黄色或更深（黄绿色）

皮肤瘙痒、心动过缓、大便颜色变浅或呈白陶土色、尿色深

;3.胆汁淤积性黄疸

（4）实验室检查

血液：TB↑，CB↑，UCB正常

尿液：尿胆原↓或消失，胆红素（+）

粪便：粪胆原↓或消失，颜色变浅或呈白陶土色

其他：血清碱性磷酸酶（ALP）及总胆固醇升高;4.先天性非溶血性黄疸临床上较为少见

（1）病因：肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。

（2）分类：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。;辅助检查;四、辅助检查;四、辅助检查;四、辅助检查;四、辅助检查;伴随症状;五、伴随症状;五、伴随症状;问诊要点;六、问诊要点;[问诊要点]

1.黄疸发作的诱因：劳累、进食(包括饮酒)、睡眠、药物服用等情况

2.黄疸发作的特点：起病的急缓，有无群体性发病，有无外出旅游，有无波动等情况

3.伴随症状：是否伴乏力、食欲减退、发热、上腹剧烈疼痛，有无尿色及粪色改变，有无肝肿大、胆襄肿大、脾肿大、腹水等。若病人伴随有乏力、食欲减浪等症状，则多考虑为肝细胞性黄疸可能，若黄疸存在波动性，伴皮肤瘙痒、心动过缓、大便颜色变浅或星白陶土色、尿色深考虑胆汁淤积性黄疸:高热、头痛、呕吐、血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)、贫血、腰痛考虑溶血性黄黄疸.

4.和黄疸相关的既往病史：主要包括有无胆道结石、血液系统疾病、肝炎等病史，以及支持和否定上述病史的辅助检查资料:家族中等。;临床诊治;七、临床诊治;七、临床诊治;七、临床诊治;七、临床诊治;七、临床诊治;谢谢聆听