慢性支气管炎、肺炎.docx

怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号

2010学年下学期

授课教师

伍世挥

教研室主任审核名舒筱灿

教学课题

慢性支气管炎、肺炎

课时

授课时间

10月27日

10月28日

10月29日

10月30日

10月31日

3

星期

一

星期二

星期三

星期四

星期五

授课对象

09级临床医学专业

班级

17-20

1-8

9-12

13-16

21-23

目的要求

1.掌握慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点：2.掌握大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系；3.熟悉大、小叶性肺炎的结局及并发症；

4.了解慢性支气管炎的病因和发病机制；

5.了解大、小叶性肺炎的病因及发病机制；6.了解间质性肺炎的病变特点。

教学重点及难点

1.慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点；2.大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系：

3.大、小叶性肺炎的结局及并发症。

教法与学法

1.多媒体内尽量多使用图像，说明形态学特点。2.启发式、提问式讲授。

3.讲授结束时，小结重点和难点的部分。4.布置课外思考题。

课型

理论课

教学手段

多媒体课件教学

教学内容与

时间分配

1.慢性支气管炎的病理变化与病理临床联系50min

2.大叶性肺炎50min

3.小叶性肺炎40min

4.小结10min

复习

思考题

1.列出引起慢性支气管炎的外源性因素，简述其兵变特点；2.比较大、小叶性肺炎的区别。

参考资料

1.吴和平主编.《病理学》第一版.北京.北京大学医学出版社.20072.陈莉主编.《病理学》双语版.北京.科学出版社.2005

3.Kumar,V.等主编.《BASICPATHOLOGY》北京北京大学医学出版社.20034.李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社.2004

5.叶任高、陆再英主编.内科学，第六版，北京.人民卫生出版社，20046.高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社.2001

自评

本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。

第一节慢性支气管炎

一、定义

慢性支气管炎(chronicbronchitis)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床特点：反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续三个月以上，连续两年以上。

常见人群：40～65岁中老年人。

二、病因与发病机制：

(一)理化因素：

1.吸烟：香烟中焦油、尼古丁等物质可损伤呼吸道黏膜，降低抵抗力；烟雾可引起小气道痉挛，增加气道阻力。

2.空气污染：大气中的有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。

3.气候因素：寒冷空气可导致呼吸道黏膜分泌增加，纤毛排送黏液速度减慢，肺巨嗜细胞功能减弱等。

(二)感染因素

肺炎球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌等是导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌。

(三)过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史。该类患者痰中可见较多嗜酸性粒细胞。

三、病理变化

从较大的支气管开始，逐渐累及细支气管。

(一)呼吸道黏液-纤毛系统受到损伤

纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。而上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。损害呼吸道纤毛排送系统。

(二)黏膜下腺体增生、肥大、黏液化和退变

黏膜上皮杯状细胞增生，浆液腺化生为黏液腺。分泌黏液增

多，造成气道阻塞，咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液泡沫状(感染时可为黄色脓痰)。晚期黏液腺萎缩则痰量减少。急性发作由于支气管痉挛或黏液阻塞，可引起喘息。

(三)支气管壁的其他病变

黏膜、黏膜下层可有充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变较重时，黏膜下层、外膜亦可发生炎症，管壁平滑肌束断裂、萎缩、弹力纤维破坏，软骨变性、萎缩、钙化、骨化。

四、结局及并发症：

(一)结局：1.痊愈；

2.可并发支气管扩张支气管肺炎；

3.发展为阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。

(1)慢性阻塞性肺气肿(chronicobstructivepulmonary):

指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。

发生的关键环节：小气道(细支气管炎)炎症和肺泡间隔的断裂。

1)机制：细支气管炎—→管壁增厚，管腔狭窄}细支气管周围炎—→周围肺间质，相邻肺泡间隔损伤

吸气时，流经细支气管的