内科主治医师考试教材讲义之职业病学相关专业知识.pdfVIP

职业病学

职业中毒

急性一氧化碳中毒

理化性质

一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性的气体，比空气稍轻，空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸

危险。极难溶于水，易溶于氨水。

职业接触

常见的接触机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的

化学合成；内燃机使用；矿井、坑道内使用炸药等。

发病机制

中毒主要引起组织缺氧。

吸入体内的CO与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定COHb，不易解离，同时COHb能使血红蛋白

氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。

CO可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合，阻碍氧的利用，影响细胞呼吸和氧化过程。

氧解离曲线

临床表现

（一）急性中毒

1.轻型中毒血液中COHb为10%～20%。可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。

原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境后，吸入新鲜空气，症状迅速消失。

2.中度中毒血液中COHb浓度为30%～40%。可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力

降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并

发症。

3.重度中毒血液中COHb为浓度为40%～60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰

竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者可合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿、水疱。眼底检

查可发现视盘水肿。

去皮质综合征：患者睁眼闭眼均无意识，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言

语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征。

第1页

（二）迟发性脑病急性一氧化碳中毒经过2～60天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状。

精神症状：痴呆木僵、谵妄

锥体外系障碍：表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤

锥体系障碍：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁

脑局灶性损害：失语、失明、继发性癫痫

脑神经及周围神经损害

实验室检査

1.血中碳氧血红蛋白测定血中COHb测定必须快速及时，脱离CO接触8小时后COHb即可降至正常。

2.脑电图可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。

3.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。

诊断

参考《职业性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）

根据CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中COHb及时测定的结果，排除其

他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

分级标准

1.急性中毒根据临床表现和及时测量的血液COHb浓度，可分轻度中毒、中度中毒、重度中毒。

2.迟发性脑病急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之

一者：

（1）精神及意识障碍，呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态。

（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现。

（3）锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。

（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。

鉴别诊断

急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。

迟发性脑病要与帕金森病、脑血管病、其他精神病等鉴别。

治疗

（一）终止CO吸入迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（二）氧疗

1.吸氧给予患者鼻导管和面罩吸氧，减少CO由COHb释放出半量所需时间。

第2页

2.高压氧舱治疗目前高压氧舱的主要参考标准：头痛、恶心，COHb浓度＞40%。

高压氧舱治疗

（三）生命脏器功能支持心电监测、纯氧吸入。

（四