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水肿Edema

翁文波余姚卫校

第二节水肿目的：熟悉水肿的概念、发生的机制及常见水肿类型的特点重点：水肿的发病机制水肿

水肿的分类及特点第一节、水肿发生机制（一）血管内外体液交换失平衡——组织液生成过多（二）体内外体液交换失平衡——水钠潴留二、血管内外液体交换失平衡：影响因素：⒈毛细血管流体静压增高：右心衰（全身性水肿）、左心衰（肺水肿）、肝硬化（腹水）、V血栓或肿瘤等（局部水肿）⒉血浆胶体渗透压降低⑴蛋白质合成障碍：营养不良、肝病⑵蛋白质丧失过多：肾病⑶蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病⒊血管壁通透性增加:炎症(炎性水肿)⒋淋巴回流受阻：乳癌根治术，丝虫病（象皮肿）(2)体内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过率（GFR）下降球管失衡(decreasedglomerularfiltrationrate)

???当有效循环血量减少时，可发生肾血流重新分布的现象。其机制有：①肾皮质交感神经丰富；②肾皮质肾素含量较高而形成的血管紧张素II也较多；③同时肾皮质血管对缩血管物质更敏感。所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，血流量相对减少，而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增加，导致球-管失衡。心房钠尿肽（ANP）分泌↓：有效循环血量↓，心房的牵张感受器兴奋↓，（ANP）分泌↓肾小球滤过分数（FF）?：有效循环血量↓，出球小动脉收缩入球小动脉，FF=GFR↓/RPF↓↓FF?肾小管周毛细血管蛋白浓度?渗透压?+流体静压↓

3.远曲小管和集合管重吸收钠水??醛固酮：?主要是重吸收钠通过球旁器的致密斑，监测Na+的量保钠排K+，维持Na+浓度的稳定ADH（抗利尿激素）：?主要重吸收水监测左心房壁和大血管的容量感受器及渗透压感受器（下丘脑），监测晶体渗透压、循环血量、动脉压体内外液体交换平衡失调机制可概括为：滤过膜的改变+有效循环血量心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿肺水肿概念：过多的体液积聚于肺组织（包括肺泡和间质）特点及影响：肺泡壁及肺泡腔内充满水肿液，肺顺应性及肺血容量下降;肺泡膜厚度增加影响气体交换，PaO2CO2等（二）机制肺V回流受阻多见于：①二狭或左心衰②肺V各种原因的阻塞肺血容量增多短时间内输入液体过多微血管通透性增高如：①炎症、毒气②休克、ARDS、③血管活性物质增多，如组胺、激肽等肺淋巴回流受阻如：矽肺，肺癌等脑水肿概念：脑细胞、脑间质、脑室内液体增多，引起脑容积增大和重量增加。脑积水：脑室内液体增多二、机制血管源性水肿：各种原因导致血管通透性上升细胞毒性水肿：缺血、缺氧；中毒等间质性水肿：肿瘤或炎症阻塞大脑导水管，引起脑脊液循环障碍，室内压升高，脑脊液进入周围白质一、临床特点及对机体的影响颅高压症状及N细胞功能障碍表现为：颅高压症状：头痛、恶心、呕吐意识障碍，甚至失明、失语、偏瘫等严重者：脑疝，压迫延髓引起死亡???肝性水肿肾性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿三、对机体的影响

取决于水肿发生的部位、程度、发展速度和持续时间。水中毒又叫高容量性低钠血症概念：Na+130mmol/l,渗透压280mmol/l原因：1、摄入过多2、排出减少影响：细胞内水肿N系统：头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、嗜睡等思考题：水肿的机制？肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）

一、衡量肾小球滤过能力的指标

1、肾小球滤过率GFR

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。

GFR与体表面积有关。衡量肾功能指标。

S=1.73m2的正常成年人,GFR=125ml/min

一昼夜滤出的原尿量=125ml/min×60min×24=180L

2、滤过分数（filtrationfraction,FF）