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顺义医院------姜秀国急性一氧化碳中毒2015-01-13急诊科内讲课--一氧化碳中毒

病例吴XX，男性，40岁呼之不应8小时（家属发现），伴有小便失禁，无呕吐物痕迹既往体健，否认药敏史BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，无明显光反急诊科内讲课--一氧化碳中毒

病例考虑什么？1、脑血管病？2、代谢性疾病？DKA等3、毒物相关？4、CO中毒？急诊科内讲课--一氧化碳中毒

Contents概述1临床表现2辅助检查3治疗及预后4急诊科内讲课--一氧化碳中毒

概述定义：吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning），俗称煤气中毒。一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。急诊科内讲课--一氧化碳中毒

全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人一氧化碳中毒秋冬杀手急诊科内讲课--一氧化碳中毒

概述---接触途径接触途径居家生活环节：取暖炉具使用不当；燃气热水器使用不当（包括自采暖）；自杀者；炭质火锅；生产环节：空气中CO浓度115mg/m3就会发生ACOP煤矿瓦斯爆炸：公共场所：酒店、汽车旅馆等交通运输业：轮船、飞机等。车辆密集地。罗马地下停车厂浓度平均567mg/m3农牧业生产环节：大棚，饲养场的孵化车间等。急诊科内讲课--一氧化碳中毒

急诊科内讲课--一氧化碳中毒

概述---毒性CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。例子：狗吸入13%CO，血HBCO水平达到54-90%，在1h内死亡密闭的环境里发动汽车，达到致死量的时间为30min急诊科内讲课--一氧化碳中毒

概述---毒性患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。中毒年龄：21-40岁年龄段所占比例最高，约为40%。急诊科内讲课--一氧化碳中毒

概述---发病机制发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。急诊科内讲课--一氧化碳中毒

概述---发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO+Hb－－COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。COHb使O2Hb解离曲线左移。CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。急诊科内讲课--一氧化碳中毒

中毒的机制

------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍急诊科内讲课--一氧化碳中毒

发病机制COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用急诊科内讲课--一氧化碳中毒

病理生理由一氧化碳中毒引起的严重缺氧和能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其是代谢活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等，以脑组织更为明显；急诊科内讲课--一氧化碳中毒

病理生理脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血，缺氧，酸中毒；CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，使细胞窒息；急诊科内讲课-