临床骨关节炎病理、分类、流行病学、发病机制、临床表现、治疗要点、临床分期及预防康复.doc

临床骨关节炎病理、分类、流行病学、发病机制、临床表现、治疗要点、临床分期及预防康复

概述

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是常见的慢性疼痛疾病之一，发病率极高，尤其是中老年人群中最常见的疼痛性疾病。它不但可以导致关节疼痛、畸形与功能障碍，还可显著提升心血管事件、下肢深静脉血栓栓塞、髋部骨折的风险。其中年龄在40岁以上、女性、肥胖或超重、有关节创伤史的人群为OA的高危人群。因此，根据危险因素早期识别OA高危人群，针对可改变的危险因素进行早期干预有助于延缓OA发病和疾病进展。对OA的规范化诊疗应该引起疼痛科等相关专科医生的高度重视。目前，全球已有超过3亿的OA患者，而我国40岁以上人群OA的总体患病率已高达46.3%。随着我国人口老龄化程度的不断加剧，OA的患病率有逐渐上升的趋势。因此，规范化的OA诊断和治疗对于防治慢性疼痛病和保障人民群众健康方面都有着重要的意义。

分类与流行病学

OA又称关节软骨病，是关节软骨退化导致关节解剖学结构丧失和功能损伤的退行性疾病，其特征为骨软骨退化和骨硬化。根据发病部位，主要可分为髋关节、膝关节、肩关节、踝关节和指（趾）间关节炎等。

OA的发病率与性别、年龄等因素有着密切的关联。女性患OA发病率约为男性的1.6倍。作为一种“老年病”，OA的发病率随年龄增长而逐步递增；40岁以上人群发病率10.0%～17.0%，60岁以上50.0%，而75岁以上人群中，发病率高达80.0%。

发病机制

OA危险因素包括：衰老、肥胖、关节损伤和创伤、性别、种族、经济收入状况等，其中，衰老、肥胖是公认的高危因素。

1.衰老

衰老会导致软骨力学性能的改变，受到细胞外基质（ECM）重排、晚糖基化终产物（AGEs）积累、水合作用减少和胶原裂解扩大的影响，导致其变性易感性增加。软骨细胞的衰老与细胞周期活性的逐渐降低、细胞凋亡抵抗和衰老相关分泌表型（SASP）的逐渐产生有关，直至其最终停止；炎症介质中TGF?β和IL?6都是SASP因子，可通过激活p15、p21和p27促进软骨细胞衰老。

2.肥胖

肥胖一方面导致严重的过载和负重损伤关节，另一方面会导致脂肪组织内脂肪细胞产生瘦素和脂联素的代谢异常，促进OA发展。

3.炎症反应

炎症反应是OA发病的重要机制之一。炎症介质中IL?1、IL?6、IL?8可诱导软骨细胞产生蛋白酶、一氧化氮和前列腺素以及白三烯，抑制基质合成，促进软骨细胞凋亡；诱导型一氧化氮合酶（iNOS）可诱导抑制蛋白多糖和胶原的合成，上调基质金属蛋白酶的合成，同样促进软骨细胞凋亡；而神经生长因子（NGF）则在OA中参与疼痛发生、发展。

4.其他机制

如绝经后妇女降钙素和骨吸收水平增加，雌激素的损失均可促进OA的发生、发展，是OA发病之性别差异的主要机制；肠关节轴机制也是OA发病机制之一，肠道微生物（GM）失衡导致免疫反应和宿主代谢的改变均可加剧OA的病理生理改变。

临床表现

OA的主要临床表现有关节疼痛、僵硬，关节活动受限，关节压痛，关节畸形等，但不同部位OA在临床症状与体征的表现上存在一定差异，常见OA的临床表现见表2。

治疗

一、治疗原则

OA的治疗目的主要是缓解疼痛症状，维持或改善关节功能，保护关节结构。在治疗原则方面，主要根据OA发展的不同临床阶段，对患者采取规范化和个体化的治疗策略。

1.临床前期

以基础治疗为主，如健康教育与预防、运动治疗、物理治疗和行动辅助支持等。

2.早期或轻度阶段以修复性治疗为主，如软骨修复性药物、关节注射（药物）、软骨修复术（富血小板血浆、干细胞）等。

3.中度阶段

以镇痛治疗为主，比如镇痛药物治疗（缓解OA症状的药物、抗焦虑抑郁药物、中成药等），尚未进行过修复治疗的患者经与患者沟通也可试行修复性治疗，微创介入治疗（射频治疗、关节灌洗等），关节清理术及截骨术等。

4.重度阶段

以重建性治疗为主，如关节置换术。

骨关节炎临床分期

药物治疗

1.局部外用药物

急性疼痛或慢性关节疼痛较轻时，推荐使用局部外用贴剂或中成药外用制剂。中度或重度疼痛，可辅助增加其他治疗。

2.全身作用药物

最为常用的是口服药物，其他的还有针剂、栓剂等。主要包括镇痛药物，关节软骨保护剂和抗焦虑抑郁药物。

物理治疗

物理治疗目的是止痛、消肿，减少增生骨质周围软组织的慢性渗出，改善关节功能活动，减轻疼痛，减缓疾病进一步发展。有证据及推荐应用于OA的代表性物理治疗方法见表7。

注射治疗

1.激素类药物注射

糖皮质激素强大的抗炎和免疫抑制作用，可降低血管通透性，阻止多种炎症介质合成和分泌，保护关节软骨，控制软骨分解代谢