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脑动脉粥样硬化

一概述

脑动脉粥样硬化是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性

细胞浸润为特征的累及全身大、中型弹性和肌性动脉的慢性疾

病，发生在脑动脉时即为脑供血动脉粥样硬化。

目前缺乏脑动脉粥样硬化的流行病学资料，因为缺乏标准统

一的评估方法。动脉粥样硬化可以导致多种类型的脑卒中，包括

缺血性和出血性两大类。我国每年脑卒中发病率为116～219/10

万人口，我国现存脑血管病患者700余万人，其中约70%为缺血

性脑卒中。动脉粥样硬化性血栓形成是造成缺血性卒中最重要的

病因之一。动脉粥样硬化的人群是缺血性脑卒中的高危人群。

本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10

岁，随着年龄增加，发病率和死亡率也相应增加。一般说来，男

性多见，男女比例为2：1，女性患病多在绝经期后，此时雌激

素减少，血高密度脂蛋白（HDL）也减少，导致女性70岁以后

甚至比男性发病率高。

欧洲人常在颈内动脉的起始段发生严重动脉粥样硬化，而非

洲或亚洲人动脉粥样硬化多见于颅内动脉，尤其是大脑中动脉。

二病因

1.地域

我国的症状性脑动脉粥样硬化存在地理分布差异和性别差

异。脑动脉粥样硬化患者中，北方人所占的比例显著高于南方人。

原因可能是北方人饮酒更多、抽烟也更多，有糖尿病、卒中史、

脑梗死史、心脏病的比例更高，体块指数更大。

2.危险因素

在大于45岁的人群中，具有下列任何一个或一个以上的脑动

脉粥样硬化危险因素，可定义为脑动脉粥样硬化风险人群。

（1）脂代谢异常脂代谢异常是公认的动脉粥样硬化危险因

素，主要指血浆总胆固醇和甘油三酯的增高，其中胆固醇起关键

作用，LDL的氧化修饰是动脉粥样硬化形成的关键启动因素。

（2）高血压高血压主要通过损伤血管内皮，产生和加速动

脉粥样硬化。高血压患者容易出现动脉粥样硬化，出现时间早且

程度重，一般好发于血管分叉处和弯曲处。

（3）糖尿病（包括糖耐量异常）糖尿病是以高血糖为特征

的代谢紊乱性疾病。高胰岛素水平可刺激内皮细胞和平滑肌细胞

的生长，而高血糖和胰岛素抵抗可损伤内皮细胞。糖尿病患者血

清中富含血管内皮细胞黏附分子，后者参与并促进动脉粥样硬化

的形成。

（4）吸烟吸烟（或烟雾暴露）可增加血液中多种黏附因子

的表达，并造成血小板功能障碍，进而破坏血管内皮细胞，诱导

平滑肌细胞增生，引起血管舒缩功能障碍，促进动脉粥样硬化的

形成。

（5）遗传因素动脉粥样硬化有家族聚集现象，多种基因均

可能促进动脉粥样硬化的形成。家族中一人或多人罹患脑血管疾

病提示患者有更高的脑动脉粥样硬化的风险。

（6）年龄动脉粥样硬化随年龄增长而增加，年龄＞45岁脑

动脉粥样硬化的发展呈明显上升趋势。

（7）大量饮酒大量饮酒可促进血小板聚集，影响纤维蛋白

原活性，激发血凝过程，增加乙醛对LDL的氧化作用。此外，

大量饮酒亦对于血压有不良影响。

（8）肥胖症、不良饮食习惯肥胖症（高BMI者）、不良饮

食习惯（比如高热量、高脂肪的食物，如肉类或油炸食物）多伴

有脂代谢紊乱，从而促进动脉粥样硬化形成。

（9）运动规律的体育运动可改善内皮功能，降低血压，减

轻胰岛素抵抗，改善脂代谢并有助于减轻体重。缺乏规律的有氧

运动（有氧运动指每周坚持3次及3次以上，每次至少30分钟）

易导致动脉粥样硬化。

（10）高同型半胱氨酸高同型半胱氨酸可直接造成血管内皮

细胞损伤和血管功能异常，促进动脉粥样硬化的发生和发展。

三临床表现

1.早期脑动脉硬化

早期由于大脑的功能减低，可产生类似神经衰弱的临床表现，

出现高级神经活动障碍、大脑机能失调等一系列症状。常主诉头

痛（60%～90%）、头沉、头晕（55%～70%）、耳鸣、眼花、肢

麻、震颤、失眠、遗忘，并有思维迟钝，理解、判断、分析、计

算能力均下降，注意力不集中，工作效率差，情绪不稳，抑郁烦

躁，易急易怒，哭笑无常。少数伴有自主神经功能失调，如多诉

心悸，手足发凉，皮脂分泌多，记忆减退，失眠等。有些早期脑

动脉硬化可以没有症状，但当出现应激时，脑耗氧量增加或血压

变化致脑供血不足，而出现临床症状。

2.脑动脉硬化性痴呆（血管性痴呆）

随着病情的进展