2021年急性缺血性卒中合并心脏病患者血压管理专家共识(全文).doc

2021年急性缺血性卒中合并心脏病患者血压管理专家共识（全文）

我国卒中的年发生率为250/10万，冠心病事件的年发生率为50/10万。卒中和冠心病关系密切，卒中的发生率高于冠心病，两者具有共同的病理生理学基础——动脉粥样硬化，而高血压是动脉粥样硬化性疾病最重要的独立危险因素。因此，积极合理控制和管理血压是有效防治心脑血管疾病的基石，也是脑心同治理论的重要纽带。

虽然保持正常血压水平对延缓心、脑血管病的进展尤为重要，但由于两者在解剖学上有所不同，心脑血管共患疾病的合理血压水平取决于能否同时维持心、脑组织的有效灌注，需要达到血压、血管狭窄状态及组织耗氧量之间的平衡。目前对于心血管及脑血管疾病的血压管理存在较多的不同理解，且缺少明确的临床研究证据供参考。鉴于此，本共识对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke，AIS）合并心脏病血压管理进行专家层面的讨论并提出推荐；并对缺血性卒中恢复期，尤其是合并症状性颅内外大动脉狭窄的患者进行简要讨论。

一、心脑共患疾病的

流行病学特征

（一）心脏病合并脑血管病的流行病学数据

1.冠心病：中国急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）临床路径研究调查了18个省ACS患者的临床现状，发现ACS患者中既往12.3%有卒中或短暂性脑缺血发作（transientischemicstroke，TIA）病史。全球ACS注册研究提示，ACS患者住院期间卒中的发生风险为0.88%，其中32.6%为致死性卒中，出院后6个月内卒中的发生率为1.1%，其中20.9%为致死性卒中；亚洲ACS患者中抗栓治疗管理模式的长期随访研究数据显示，亚洲ACS患者住院期间发生急性脑血管事件的比例为0.18%。

来自非ST段抬高型ACS的两大注册研究（共18151例患者）的资料显示，1.3%的患者在6个月随访中发生卒中。如果考虑无症状AIS，发生的比例会更高。有研究表明，急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者1年内若发生缺血性卒中，其中80%在AMI后2周内发生。新发或慢性心房颤动以及既往卒中病史是AMI后发生缺血性卒中的重要预测因子。

2.慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）：CHF是AIS的危险因素，10%~24%的缺血性卒中患者患有CHF，而脑栓塞多为心源性。正如预期的那样，未经选择的心力衰竭患者队列研究的卒中发病率为1.7%~10.4%，略高于临床研究中的0.6%~4.0%。心力衰竭与缺血性卒中溶栓患者预后的相关性研究表明，8.9%AIS患者有CHF。

（二）脑血管病合并心脏病的流行病学数据

2017年韩国一项单中心研究对1893例既往无冠心病病史或心绞痛症状的急性卒中患者进行冠状动脉CT检查，结果发现71.3%的患者存在不同程度的冠状动脉病变，34.5%的患者存在无症状冠心病（冠状动脉狭窄≥50%）。2016年一篇纳入了8项研究共计47229例患者的荟萃分析显示，AIS患者即使没有任何心脏病病史，卒中发作1年内AMI发作的总体风险仍高达3%，同时1/3的AIS患者存在无症状性冠状动脉狭窄（狭窄≥50%）。事实上，在AIS患者接受静脉溶栓后短时间内出现AMI的病例报告也越来越多。因此，有限的流行病学资料均显示心脑之间关系密切，其有共同的血流动力学及病理生理学基础，但由于解剖学上的差异，首发疾病及其转化之间可出现不同。但无论如何，一旦疾病出现都是凶险的，需两个学科共筑学术联盟，团结协作。

二、缺血性卒中血压管理的

一般原则

（一）缺血性卒中急性期血压升高的机制

缺血性卒中患者中，近70%患者急性期血压升高。其原因有很多，包括介导血压自主调节的神经系统特定区域受到压迫或损伤，造成副交感神经功能受损，压力感受器敏感度下降，血压调节失衡；交感神经系统激活，导致心率增快，血管收缩，血压升高；卒中后继发性脑水肿引起的血压升高；焦虑、卒中后应激状态；病前存在高血压病等。但多数患者在卒中后24h内血压可自发降低。

（二）缺血性卒中急性期降压时机及目标

截止目前，缺血性卒中急性期降压启动时机及目标尚不完全明确，“中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018”建议启动降压的上限对于一般人群为收缩压≥200mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压≥110mmHg，在发病后24h内将血压降低15%可能是合理的；可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物。对于准备溶栓、桥接血管内取栓者以及直接进行动脉内治疗的患者，血压应控制在收缩压180mmHg且舒张压100mmHg；但对于收缩压200mmHg或舒张压110mmHg的患者，是否需要降压及降压靶目标水平均不明确。卒中后病情稳定，若血压持续≥1