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新止血机制与抗凝药物的选择NovelModelsofHemostasisandtheChoiseofAnticoagulants上海长海医院麻醉科倪文
止血机制的演进
止血功能hemostasis凝血功能coagulation？
完整的止血功能血管血小板凝血因子纤溶系统血液流变学抗凝因子动态平衡与调节
完整的止血功能血管血小板凝血因子纤溶系统血液流变学抗凝因子目的闭合受损的血管维持血液处于液体状态血管完整性恢复后，清除血凝块
凝血机制的演化20世纪初W.H.Seegers等：血凝块形成唯一需要的酶的转化是凝血酶原，即FⅡ→FⅡa（单一酶转化学说）其后多种因子及其对凝血的影响相继被发现（Ⅺ、Ⅻ、Ⅹ等）1964年凝血过程的瀑布/级联反应学说（waterfall/cascadetheories)1992年K.G.Mann等：Surface-dependenthemostasis（表面依赖性止血）2001年M.Hoffman等：Acellbasedmodelofhemostasis2003年“以细胞为基础的止血模型”逐渐形成共识，其内涵也不断被丰富
传统的凝血机制瀑布/级联反应学说
因子名称合成部位半衰期（h）功能Ⅰ纤维蛋白原肝脏90最终底物Ⅱ凝血酶原肝脏48-96蛋白酶原Ⅲ组织因子多种细胞辅因子Ⅳ钙离子辅因子Ⅴ易变因子肝脏12-15辅因子Ⅶ转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原肝脏6-8蛋白酶原Ⅷ抗血友病球蛋白A肝脏8-12辅因子ⅨChristmas因子，抗血友病球蛋白B肝脏12-24蛋白酶原ⅩStuart-Prower因子，自体凝血酶原C肝脏48-72蛋白酶原ⅩⅠRosenthal因子，血浆凝血激酶前质肝脏48-84蛋白酶原ⅩⅡHagman因子，表面因子肝脏48-52蛋白酶原ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子肝脏72-120转谷氨酰胺酶原PK前激肽释放酶肝脏35蛋白酶原HMWK高分子量激肽原肝脏144辅因子凝血因子及其特性
传统的凝血机制内凝系统表面接触激活外凝系统组织损伤激活共同途径纤维蛋白形成血块凝缩形成稳定的血凝块两条途径三个阶段
127119810+5+Ca2++PL凝血酶（2）纤维蛋白
传统的凝血机制◆外源性途径有TF存在于血浆之外内源性途径所有因子均存在于血浆中◆FⅦ由TF激活FⅫ的激活需要两种酶原（FⅫ和PK）和一个辅因子（HMWK）◆FⅧ和FⅤ起到“放大器”的作用在FⅧa的帮助下，FⅨa激活FⅩ的速度增加10万至100万倍在FⅤa的帮助下，FⅩa激活FⅡ的速度可以提高30万倍127119810+5+Ca2++PL凝血酶（2）纤维蛋白
血管（或组织）损伤血小板血管表面接触组织凝血活酶粘附（神经反射）粘性变形聚集TXA25-HT肾上腺素收缩释放 PF3内凝系统＋外凝系统凝血酶血块凝缩ADP白色血栓进一步聚集红色血栓增强（可逆性血小板聚集）（不可逆性血小板聚集）血栓收缩蛋白传统的止血完整机制
对传统止血机制的质疑◆机体内FⅫ的激活物一直未能明确FⅫ
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