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休克-护理部护理措施2、改善组织灌注，促进气体正常交换1）休克体位2）使用抗休克裤3）用药护理：浓度、速度、严防外渗4）维持有效气体交换：给氧、监测呼吸功能、避免误吸、窒息、维持呼吸道通畅休克-护理部休克（Shock)休克-护理部课堂目标1、掌握休克的概念。2、熟悉休克的病因和分类。3、熟悉休克的病例生理。4、掌握休克的临床表现、处理原则。5、了解休克相关的辅助检查。6、掌握休克的护理休克-护理部案例男性，43岁，司机。因车祸伤2小时急诊入院。T38.3℃，P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，CVP4cmH2O。患者极度烦躁，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，以左上腹为甚。1小时尿量7ml。实验室检查：血WBC25×109/L.腹腔穿刺抽出食物残渣和气体，腹部X线示隔下游离气体。病人表情极度痛苦，情绪紧张。休克-护理部概念休克是指机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。休克-护理部病因血容量不足：大量失血（外出血或内出血）、失水、（呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（烧伤、创伤、炎症）创伤：严重的创伤、骨折等所引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时伴有失血感染：各种病原体引起的中毒性休克。过敏：某些药物（常见青霉素等）或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加。心源性因素：心脏疾病引起心输出量急剧减少。内分泌因素：如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的循环功能衰竭。神经源性因素：剧痛脑脊髓损伤等引起血管紧张度的突然丧失。休克-护理部分类：一、按原因分类低血容量性休克：大血管破裂、脏器破裂、大手术感染性休克：急性化脓性腹膜炎、败血症心源性休克：心梗、心肌炎、心包填塞神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、创伤过敏性休克：油漆、花粉、药物、疫苗、异体蛋白休克-护理部分类：二、按始动因素分类低血容量性休克：快速大量失血、大面积烧伤、严重腹泻心源性休克：大面积心梗、严重心律失常心外阻塞性休克：缩窄性心包炎、肺动脉高压、心包填塞分布性休克：外周血管扩张（感染、过敏、中度、损伤、疼痛）休克-护理部分类：三、按血流动力学特点分类低动力型休克：又称低排高阻型或冷休克。特征：周围血管阻力增加而心排出量降低。本型休克最常见，低血容量性、创伤性、心源性和大部分感染性休克病例均属此类。高动力型休克：又称高排低阻型或暖休克。特征：心输出量增高，周围血管阻力降低，血容量增加。常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。休克-护理部病理生理微循环收缩期，又称为缺血缺氧期，为休克代偿期微循环扩张期，又称为淤血缺氧期，为休克抑制期微循环衰竭期，又称弥散性血管内凝血期，为休克失代偿期。休克-护理部病理分期：微循环缺血期

（代偿期）有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，微血管强烈收缩，对机体起有利的防御反应：（1）除脑和心脏外，其他器官(如胃肠道)及皮肤的微血管均处于收缩状态，使血液灌流量重新分配，大部分血液经直通毛细血管和动静脉短路回流，保持回心血量和心排出量，以维持动脉压恒定，保证了脑和心脏的血液灌流。（自体输血）。（2）脾脏收缩（3）心率加快、心脏收缩力加强，心脏作功加大。（4）毛细血管系统“前紧后松”，出现“来的少，去的多”的缺血情况，处于：“少灌、无灌”状态，毛细血管静水压下降，组织间液回流血管的量增加（自体输液）。

休克-护理部病理分期：微循环淤血期

（休克抑制期）毛细血管灌流量越来越少，组织缺氧加重，代谢产物积聚，发生乳酸酸中毒导致微动脉和毛细血管前括约肌开始松弛，而微静脉、小静脉持续收缩，毛细血管后阻力越来越大，出现“前松后紧”引起“灌而不流”或“灌而少流”的淤血情况。此时毛细血管内的静水压升高，加上缺氧与乳酸酸中毒所致的毛细血管通透性加大，渗出增加，有效循环血量更加减少，回心血量和心排血量明显减少，形成恶性循环，使休克更趋严重，休克进入失代偿期。毛细血管扩张，血液淤滞并呈高凝状态以及酸中毒是本期的显著特征。Ⅱ休克-护理部病理分期：微循环衰竭期

（失代偿期）休克晚期，在微循环毛细血管内，血液浓缩、淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚，毛细血管壁受损，