《病理生理学》课件老年痴呆症【79页】.pptxVIP

ChronicBrainDysfunction;主讲内容:;第一节概述

（Introduction）; 人脑（brain）具有极为复杂精细的结构和功能,是调控各系统、器官功能的中枢，参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同程度的影响。;（一）脑的结构特征;1、脑的外观;2、脑的细胞构成;3、神经细胞的功能;4、脑的代谢特点;（二）脑的正常功能;一、认知的结构基础; 认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联、影响，因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。; 认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮层由主区（primarycortex）和辅助区(associatedcortex)组成，对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和智能进行高层次整合。;①额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4区）、失写症（6区）及额叶性痴呆（9区和12区）等；;②顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层1区至3区的损伤导致对侧感觉障碍；39区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；40区的损伤引起触觉缺失等；;③颞叶接受听觉刺激，其41区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke`s）失语症（与Broca`s失语症不同，Wernicke`s失语症者不能正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶海马和蓝斑结构参与记忆加工，损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；;④枕叶含有原始视觉皮层，17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层18区和19区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。;二、脑功能障碍;3、分类：

1）按病变程度分类：

器质性：解剖结构的改变、生化或代谢机制异常。

非器质性：??度精神疾病、各种行为障碍。

2）按速度分类：

意识障碍：觉醒或意识水平的急性障碍。

认识障碍：思维综合和其表达能力的慢性损害。由神经元退行性病变引起，主要见于：AD,PD。;CognitiveDisorder

Thedisturbanceofthementalprocessrelatedtolearningandmemory,reasoningandjudgment,accompaniedbyaphasia（失语）,apraxia（失用）,agnosia（失认）ordisturbanceinexecutivefunctioning（失行）。;第二节老年痴呆症

（Alzheimer’sDisease);AloisAlzheimer;性别：女

年龄：51岁

症状：记忆力减退

多疑、躁狂、听幻觉

生活不能自理

病情进行性加重

病理：大脑皮层萎缩

神经原纤维缠结

病程：四年半;老年痴呆症;;AlzheimerDisease;Alzheimer’sDisease;阿尔茨海默病;阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。;病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，称为三联病理改变。

胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。;;1、遗传因素家族性AD（FAD）

;

2、神经递质学说递质改变：;阿尔茨海默病:危险因素;位置：

皮质

海马

皮质下结构

基底内;阿尔采默病的病理改变特点;大体标本---大脑皮层普遍萎缩;脑萎缩;脑萎缩;病理改变：

皮质萎缩

老年斑（SP）

神经元纤维缠结（NFT）

颗粒空泡变性（GD）

平野小体（HB）

神经元减少;AccumulationoftauandA?

inAD;(CummingsJ,ColeG.JAMA2002:287:2335-2338);神经炎性斑块的形成;APP分子结构模式图;APP分子的剪切;神经炎性斑块的形成