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高血压病

Hypertension; 收缩压 舒张压

正常人： ?140mmHg或 ?90mmHg

成人高血压： ?160 或?95

临界高血压： 140?收?160 90?舒?95;病因

1、遗传因素:有明显的家族聚集性

2、环境因素

①精神因素：强烈的神经刺激

②饮食因素：摄入Na+↑、K+、Ca2+↓

3、其他因素：年龄增长、肥胖、吸烟等

;发病机制

1、功能性血管收缩：能引起全身细小动脉收缩的物质增多，导致外周阻力增高而引起高血压，如长期精神过度紧张。

2、水、钠潴留：目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。

3、结构性血管肥厚：细小动脉平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔缩小，导致血压持续或永久升高。;分类;;良性高血压

Benignhypertension

;1、机能障碍期

早期。全身细小动脉间歇性痉挛，持续时间短，无血管的器质性病变。

细小动脉指中膜仅有1~2层平滑肌细胞的细动脉和管径＜1mm的小动脉。

临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。;2、动脉病变期

①细动脉玻璃样变性

是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉、脾中央动脉。

机制：血压升高，管壁缺氧，内皮细胞变性，基膜受损，血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡，结构消失，使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞分泌的细胞外基质所代替，光镜下可见细动脉壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染色，管腔缩小甚至闭塞。;高血压之肾小球入球小动脉，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。;脾小结中央小动脉玻璃样变性;②小动脉硬化

主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

光镜下：动脉内膜和中膜均有胶原纤维及弹力纤维增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最终管壁增厚、管腔狭窄。

③大动脉硬化

如主动脉及其主要分支，可伴发动脉粥样硬化。;良性高血压之小动脉病变;肾小叶间动脉硬化;高血压病肾小动脉硬化;镜下观：肾小动脉硬化，纤维化使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。;3、内脏病变期

①心脏病变

向心性肥大(concentrichypertrophy)

因血压长期持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。左心室壁增厚可达1.5~2.0cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，核大而深染。

离心性肥大(eccentrichypertrophy)

晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。上述病变称为高血压性心脏病。;高血压之心脏：左心室壁厚2cm;向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。;向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏;离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏;②肾脏病变

主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。由于入球动脉和叶间动脉硬化，肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。

肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。;原发性颗粒性固缩肾VS正常肾;肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。;原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（）;光镜下肾脏病变特点：

⑴肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性；

⑵相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；

⑶间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；

⑷病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。;肾小球纤维化和玻璃样变性;高血压病之肾(晚期);③脑病变

⑴脑出血：

最常见、最严重的并发症，最常见的死亡原因。

基底节、内囊，其次为大脑白质，再次为脑干等。

原因

a、硬化血管破裂----豆纹动脉；

b、小动脉瘤/微小动脉瘤破裂

症状：颅内压↑→脑疝；内囊→对侧肢体瘫及感觉消失；桥脑→同侧面N麻痹及对侧上、下肢瘫。;;⑵高血压脑病，高血压危象

高血压危象与高血压脑病都属于高血压危重急症。它们的共同点是血压急骤升高，尤其舒张压≥l30mmHg，患者头痛、头晕加重，甚至眩晕、恶心、呕吐、烦躁。两者主要区别在于高血压脑病伴有急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅压增高的临床征象．如视乳头水肿，严重者可发生抽搐、昏迷。

颅内压增高表现:头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。;⑶脑软化

脑细小动脉严重病变导致脑梗死，形成疏松的筛网状病灶。

④视网膜病变

视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血