7)红斑及红斑鳞屑,血管性皮肤病,【68页】.pptxVIP

7)红斑及红斑鳞屑,血管性皮肤病,【68页】.pptx

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吉林大学白求恩第三医院中日联谊医院;第十九章红斑及红斑鳞屑性皮肤病;学习要求;第一节银屑病;1.遗传因素

人口调查、家族史、双生子及HLA研究均支持银屑病具有遗传倾向,患者存在一定的易感性。国内报道有家族史者为10%~23.8%,国外文献报道有家族史者占30%左右;本病有种族差异,黑种人少见;HLA与银屑病明显相关,其中Cw6位点与银屑病相关最明显;目前国际上公认存在多种银屑病易感基因(PSORS1~PSORS9,分别位于1p、1q、3q、4q、6p、17q和19p)。IL-12B,IL-23R,LCE3B/3C/3D。ANF313,IL23A,ERAP1,TNFAIP3,NFKBIA,PTPN22等。;2.环境因素

本病在同卵双生子中同患率为70%,提示仅有遗传因素不足以引起发病。目前一般认为本病的发生与以下环境因素有关:

(1)感染因素:感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素。6%患者有咽喉感染史,儿童患者中有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史者可达10%~20%,后者应用青霉素等抗生素药物治疗常有较好疗效;也有认为本病由病毒感染引起,并证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体.

(2)精神神经因素:18.6%患者发病由精神神经因素激发,研究指出神经肽(如SP、CGRP、血管活性肠肽等)是银屑病神经源性炎症中的重要介质,有人推测它可能是心理精神因素影响银屑病的介导物质。

(3)外伤、某些理化因素、药物刺激以及气候因素等:都与银屑病患者的发病有一定关系(吸烟与居住环境潮湿).;3.免疫因素

T细胞真皮浸润为本病重要的组织病理学特征,表明免疫系统涉及本病的发生和发展,推测皮损中活化T细胞释放的细胞因子(IL-1、6、8、IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生,促发并维持银屑病的病程;越来越多的研究表明朗格汉斯细胞在银屑病的发生发展中起着重要作用。

4.内分泌因素

主要与妊娠、分娩、哺乳及月经有关,成人女性患者中发病与内分泌有关者占10%~20%;也有认为与甲状旁腺功能相关。;临床分型;临床上分四型

1、寻常型银屑病:(psoriasisvulgaris)

皮损:初期为红色丘疹或斑丘疹,逐渐扩展为境界清楚地红色斑块,可呈多种形状,表面覆银白色鳞屑,见蜡滴现象、薄膜现象、点状出血(Auspitz)现象。

部位:好发于头皮、四肢伸侧,肘部,膝部,骶尾部最常见,常对称.

自觉症状:不同程度瘙痒。;皮损因所在部位不同而存在差异,如头皮处毛发由于积厚鳞屑紧缩而成束状;颜面皮损呈脂溢性皮炎样或类似蝶形;皱襞部皮损表面湿润及磨擦而呈湿疹样变化;掌跖为境界明显的角化斑片,中央较厚边缘较薄,其上可有点状白色鳞屑或点状凹陷,有时有皲裂;10%银屑病患者粘膜受累,常发生在龟头或包皮内侧、女阴、口腔及眼结膜,表现为境界清楚的光滑干燥性红斑,其上有白色鳞屑;50%银屑病患者有指(趾)甲损害,表现为甲板上有点状凹陷,不平,无光泽,还可出现纵嵴、横沟、浑浊、肥厚、游离或甲板畸形或缺如(图24-5)。部分患者可伴肝、眼、胃肠道、心血管系统和肾等损伤。;临床表现;寻常型银屑病分期;2、脓症型银屑病:(psoriasispustulosa)

泛发性:全身症状,皮疹泛发,红斑上出现泛发浅在的黄

白色无菌小脓疱,可融合形成“脓湖”。

局限性:皮疹限于手掌、足跖,红斑上成群淡黄色小脓疱。;关节病型银屑病:(psoriasisarthropathica);红皮病型银屑病:(erythrodermicpsoriasis);脓症型银屑病:(psoriasispustulosa);脓症型银屑病:(psoriasispustulosa);组织病理;诊断依据:

1.好发部位:头皮、四肢伸侧

2.皮疹特点:蜡滴现象、薄膜现象、点状出血现象

3.结合病理改变

鉴别:

1.头皮脂溢性皮炎

2.二期梅毒

3.类风湿性关节炎

4.玫瑰糠疹;目前的治疗只能达近期疗效,不能防止复发。

1.外用药治疗:糖皮质激素、维A酸霜、皮质促成剂等

2.全身治疗:免疫抑制剂、维生素制剂、维A酸类、皮质激

素类、抗生素类、免疫调节、中药治疗

3.物理治疗:PUVA(光化学疗法)、光疗、浴疗

其他治疗:普鲁卡固封闭、高压氧疗法、血液疗法

生物制剂。;第四节红皮病;;;;第四节多形红斑;常见病因有:

①感染:以单纯病毒及支原体为常见,细菌(溶血性链球菌、葡萄球菌属、沙门氏菌属、变形杆菌属、结核杆菌等)、真菌(组织胞浆菌等)和原虫(疟原虫、阴道毛滴虫等

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