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休克
Shock
;休克是什么?;皮肤苍白/紫绀/出现花纹
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少/无尿
烦躁不安/神志淡漠/昏迷
血压下降;1737secousseuc→shock;休克的关键;休克的概念和分类
休克的分期和病理生理学改变
休克时细胞、器官的代谢改变
休克的防治原则
;各种强烈致病因子作用;微循环(p168);正常微循环;体液调节(后微动脉,毛细血管前括约肌);1、失血------失血性休克
2、失液------失液性休克
3、严重创伤----创伤性休克
4、大面积烧伤---烧伤性休克
5、感染------感染性休克
6、过敏------过敏性休克
7、强烈的神经刺激-神经源性休克
8、急性心力衰竭--心源性休克;足够的血容量
正常血管舒缩功能
正常心泵功能;低血容量性休克(hypovolemicshock):失血、失液、烧伤、创伤
;感染性因素;微循环动脉血灌流不足;低排高阻型:
(冷休克);低排低阻型:;第二节休克的分期与发病机制
(以失血性休克为例);1.微循环变化及机制;1.微循环变化及机制;创伤、烧伤等;正常微循环;少灌少流,灌少于流;参与缩血管作用的体液因子;1.微循环变化及机制;回心血量↑;儿茶酚胺;循环血量↑;儿茶酚胺释放;1.微循环变化及机制;皮肤苍白:皮肤微动脉收缩,缺血
四肢湿冷:皮肤微动脉收缩,缺血
脉搏细速:心率↑,外周阻力↑
尿量减少:肾血流量↓,肾小动脉收缩
烦躁不安,神志尚清楚:
肾上腺髓质系统兴奋
血压可正常:心率加快,心收缩力↑;;1.微循环变化及机制;体液调节(后微动脉,毛细血管前括约肌);;多灌少流,灌多于流;1.微循环变化及机制;失代偿!;1.微循环变化及机制;皮肤苍白?紫绀/花纹:
淤血/细菌毒素
脉搏细速,心博无力,心音低钝
尿量减少?无尿:
肾血流量↓→肾小管坏死
神志淡漠?昏迷:脑缺氧↑
血压进行性下降(50mmHg):
回心血量↓↓;(三)休克不可逆期/休克难治期
微循环衰竭期/DIC期
(irreversiblephase/refractorystage)
;1.微循环变化及机制;;不灌不流
(毛细血管“无复流”现象);微循环
灌流不足
组织缺氧
EC受损;微血栓阻塞;1.微循环变化??机制;循环衰竭,
顽固性低血压,心音低弱,CVP↓,浅
表静脉塌陷
DIC,
出血、瘀斑
多器官功能衰竭
心脑肺肝肾
;休克最后结果;交感-肾上腺髓质系统;并非所有休克都有典型的三期;炎性介质
活性氧离子
溶酶体酶;;一、定义:
急性、两个以上器官功能障碍→衰竭MODS
注意区分慢性病患者
二、病因:
全身性感染(内毒素血症,败血症→感染性休克)
50-70%
非感染性打击(创伤、烧伤、大出血→失血性休克)
三、分类:
速发单相型、迟发双相型;四、发病机制;坏死组织→炎症介质→全身性炎症反应综合征
(systemicinflammatoryresponsesyndrome
SIRS):
播散性炎症细胞活化,炎症介质失控性释放
临床:T38℃,36℃;HR90次/分;
R20次/分或PaCO232mmHg;
WBC12×109/L或4×109/L;
具有两项以上;2.肠源性感染
肠屏障(机械、生物、免疫屏障)功能损害:
胃肠粘膜缺血、应激性溃疡
抗生素使用造成菌群失调
胃肠黏膜萎缩
↓
肠菌移位→败血症、内毒素血症
内毒素作用于巨噬细胞释放体液因子、氧自由基
内毒素损伤肝枯否细胞,功能下降→肝灭活内毒素↓→内毒素血症;3.高代谢状态hypermetabolism,耗氧↑
应激激素↑:CA、GC、高血糖素、甲状腺素
细胞因子↑:TNF、IL-1、PAF等作用
交感-肾上腺髓质高度兴奋;5.缺血—再灌注损伤(氧自由基损伤细胞)
复苏后发生的MODS
;五、防治原则;第四节细胞损伤和代谢障碍(p174);2、线粒体的变化(最先发生变化);细胞损伤;缺氧;缺氧;第五节、休克时各器官功能的改变;2、肾功能的改变(休克时最易受损);3、肺功能的改变(肺往往最先受累);4、脑功能的改变;5、消化系统
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