6休克【79页】（最新文档）.pptxVIP

休克

Shock

;休克是什么？;皮肤苍白/紫绀/出现花纹

四肢湿冷

脉搏细速

尿量减少/无尿

烦躁不安/神志淡漠/昏迷

血压下降;1737secousseuc→shock;休克的关键;休克的概念和分类

休克的分期和病理生理学改变

休克时细胞、器官的代谢改变

休克的防治原则

;各种强烈致病因子作用;微循环（p168）;正常微循环;体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）;1、失血－－－－－－失血性休克

2、失液－－－－－－失液性休克

3、严重创伤－－－－创伤性休克

4、大面积烧伤－－－烧伤性休克

5、感染－－－－－－感染性休克

6、过敏－－－－－－过敏性休克

7、强烈的神经刺激－神经源性休克

8、急性心力衰竭－－心源性休克;足够的血容量

正常血管舒缩功能

正常心泵功能;低血容量性休克(hypovolemicshock)：失血、失液、烧伤、创伤

;感染性因素;微循环动脉血灌流不足;低排高阻型：

（冷休克）;低排低阻型：;第二节休克的分期与发病机制

（以失血性休克为例）;1.微循环变化及机制;1.微循环变化及机制;创伤、烧伤等;正常微循环;少灌少流,灌少于流;参与缩血管作用的体液因子;1.微循环变化及机制;回心血量↑;儿茶酚胺;循环血量↑;儿茶酚胺释放;1.微循环变化及机制;皮肤苍白：皮肤微动脉收缩，缺血

四肢湿冷：皮肤微动脉收缩，缺血

脉搏细速：心率↑，外周阻力↑

尿量减少：肾血流量↓，肾小动脉收缩

烦躁不安，神志尚清楚：

肾上腺髓质系统兴奋

血压可正常：心率加快，心收缩力↑;;1.微循环变化及机制;体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）;;多灌少流,灌多于流;1.微循环变化及机制;失代偿！;1.微循环变化及机制;皮肤苍白?紫绀/花纹：

淤血/细菌毒素

脉搏细速，心博无力，心音低钝

尿量减少?无尿：

肾血流量↓→肾小管坏死

神志淡漠?昏迷：脑缺氧↑

血压进行性下降(50mmHg):

回心血量↓↓;(三)休克不可逆期/休克难治期

微循环衰竭期/DIC期

(irreversiblephase/refractorystage)

;1.微循环变化及机制;;不灌不流

（毛细血管“无复流”现象）;微循环

灌流不足

组织缺氧

EC受损;微血栓阻塞;1.微循环变化??机制;循环衰竭,

顽固性低血压，心音低弱，CVP↓，浅

表静脉塌陷

DIC,

出血、瘀斑

多器官功能衰竭

心脑肺肝肾

;休克最后结果;交感-肾上腺髓质系统;并非所有休克都有典型的三期;炎性介质

活性氧离子

溶酶体酶;;一、定义：

急性、两个以上器官功能障碍→衰竭MODS

注意区分慢性病患者

二、病因：

全身性感染（内毒素血症，败血症→感染性休克）

50-70%

非感染性打击（创伤、烧伤、大出血→失血性休克）

三、分类：

速发单相型、迟发双相型;四、发病机制;坏死组织→炎症介质→全身性炎症反应综合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS）：

播散性炎症细胞活化，炎症介质失控性释放

临床：T38℃，36℃；HR90次/分；

R20次/分或PaCO232mmHg；

WBC12×109/L或4×109/L；

具有两项以上;2.肠源性感染

肠屏障（机械、生物、免疫屏障）功能损害：

胃肠粘膜缺血、应激性溃疡

抗生素使用造成菌群失调

胃肠黏膜萎缩

↓

肠菌移位→败血症、内毒素血症

内毒素作用于巨噬细胞释放体液因子、氧自由基

内毒素损伤肝枯否细胞，功能下降→肝灭活内毒素↓→内毒素血症;3.高代谢状态hypermetabolism，耗氧↑

应激激素↑:CA、GC、高血糖素、甲状腺素

细胞因子↑:TNF、IL-1、PAF等作用

交感-肾上腺髓质高度兴奋;5.缺血—再灌注损伤（氧自由基损伤细胞）

复苏后发生的MODS

;五、防治原则;第四节细胞损伤和代谢障碍（p174）;2、线粒体的变化（最先发生变化）;细胞损伤;缺氧;缺氧;第五节、休克时各器官功能的改变;2、肾功能的改变（休克时最易受损）;3、肺功能的改变（肺往往最先受累）;4、脑功能的改变;5、消化系统