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图9-3DIC的发病机制示意图DIC的发生发展机制DIC的临床表现1、?出血机制:1)凝血物质被消耗而减少2)继发性纤溶亢进3)FDP的形成4)血管壁损伤2、休克?--循环障碍DIC与休克互为因果,形成恶性循环。机制:微血栓,出血,血管扩张,心泵功能障碍DIC的临床表现1、出血3、器官功能障碍肾:急性肾衰-----腰痛,少尿,蛋白尿,血尿肾上腺:皮质出血坏死→华佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)肺:肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭神经系统:头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异症状垂体:坏死→席汉综合征(Sheehansyndrome)心脏:缺血、梗死、心源性休克肝:黄疸,肝衰消化系统:呕吐、腹泻、消化道出血肾?肺?脑?心?肝DIC的临床表现1、出血2、休克4、贫血?微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia,MAHA)裂体细胞(schistocyte)DIC的临床表现1、出血2、休克3、器官功能障碍DIC的临床表现4、贫血(续)图9-4DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上(扫描电镜图)DIC的临床表现4、贫血(续)DIC的临床表现DIC的诊断与防治原则诊断原则:*原发病*临床表现:1.多发性出血倾向2.休克的发生难以用原发病来解释3.多发性微血管栓塞症状、体征,如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全4.抗凝治疗有效*实验室检查:1.血小板﹤100×109/L或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化4.3P试验阳性或FDP﹥20mg/LDIC的诊断与防治原则诊断原则:*原发病*临床表现鱼精蛋白游离单体(FM)多聚体凝块(Fbn)FbgFMFbnⅡaXⅢaFDPPLnPLnFM—X(可溶性复合物)(A,B,CX,Y)3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验(plasmaprotaminparacoagulationtest)3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验目的:检查X片段的存在原理:鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP中的X片段结合,使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。意义:DIC患者呈阳性反应。*实验室检查:1.血小板﹤100×109/L或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化4.3P试验阳性或FDP﹥20mg/L5.凝血酶时间6.裂体细胞﹥2%7.DD测定(D二聚体实验)DIC的诊断与防治原则诊断原则:*原发病*临床表现D-二聚体检查FbgFMFbnⅡaXⅢaPLn原发性纤溶A,B,C,X,Y+D-Monomer+EA,B,C,X,Y+D-Dimer+E继发性纤溶PLn*实验室检查DIC的诊断与防治原则D-二聚体检查D-二聚体是指FDP中D二聚体片段,是纤溶酶分解纤维蛋白的产物之一。原理:纤维蛋白比纤维蛋白原更容易被纤溶酶分解。在凝血酶的作用下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体,然后再被纤溶酶分解,才能形成D-二聚体。意义:反应继发性纤溶亢进的重要指标。DIC的诊断与
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