内环境 凝血与抗凝血平衡紊乱.ppt

图9-3DIC的发病机制示意图DIC的发生发展机制DIC的临床表现１、?出血机制：1）凝血物质被消耗而减少2）继发性纤溶亢进3）FDP的形成4）血管壁损伤２、休克?--循环障碍DIC与休克互为因果，形成恶性循环。机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵功能障碍DIC的临床表现１、出血3、器官功能障碍肾：急性肾衰-----腰痛，少尿，蛋白尿，血尿肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异症状垂体：坏死→席汉综合征（Sheehansyndrome）心脏：缺血、梗死、心源性休克肝：黄疸，肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾?肺?脑?心?肝DIC的临床表现１、出血２、休克4、贫血?微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia,MAHA）裂体细胞(schistocyte)DIC的临床表现１、出血２、休克3、器官功能障碍DIC的临床表现4、贫血(续)图9-4DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图）DIC的临床表现4、贫血(续)DIC的临床表现DIC的诊断与防治原则诊断原则：*原发病*临床表现：1.多发性出血倾向2.休克的发生难以用原发病来解释3.多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全4.抗凝治疗有效*实验室检查：１.血小板﹤100×109/L或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化4.3P试验阳性或FDP﹥20mg/LDIC的诊断与防治原则诊断原则：*原发病*临床表现鱼精蛋白游离单体(FM)多聚体凝块(Fbn)FbgFMFbnⅡaXⅢaFDPPLnPLnFM—X(可溶性复合物)(A,B,CX,Y)3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest）3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验目的：检查X片段的存在原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP中的X片段结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。意义：DIC患者呈阳性反应。*实验室检查：１.血小板﹤100×109/L或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降3.凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化4.3P试验阳性或FDP﹥20mg/L5.凝血酶时间6.裂体细胞﹥2%7.DD测定（D二聚体实验）DIC的诊断与防治原则诊断原则：*原发病*临床表现D-二聚体检查FbgFMFbnⅡaXⅢaPLn原发性纤溶A,B,C,X,Y+D-Monomer+EA,B,C,X,Y+D-Dimer+E继发性纤溶PLn*实验室检查DIC的诊断与防治原则D-二聚体检查D-二聚体是指FDP中D二聚体片段，是纤溶酶分解纤维蛋白的产物之一。原理：纤维蛋白比纤维蛋白原更容易被纤溶酶分解。在凝血酶的作用下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才能形成D-二聚体。意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。DIC的诊断与