免疫学基础—超敏反应（病原生物与免疫学课件）.pptx

病原生物与免疫学超敏反应⒈掌握超敏反应的概念及分型。⒉掌握各型超敏反应的发生机制。⒊熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病。1第四章免疫与临床⒋熟悉Ⅰ型超敏反应性疾病的防治原则。

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应2超敏反应：是指已致敏机体再次接受相同抗原刺激后所引起的生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常免疫反应。变应原：引起超敏反应的抗原。依发生机制和临床特点分为四型：Ⅰ型超敏反应(过敏反应)Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应一3特点：由IgE介导发生快，恢复快一般无组织损伤有明显的个体差异和遗传背景

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应4⒈参与Ⅰ型超敏反应的物质㈠发生机制⑴变应原★呼吸道：花粉、尘螨、霉菌等；★消化道：鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；★皮肤：昆虫的毒素、化学物质等；★肌肉、静脉：化学药物及异种动物血清等。

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应5⒈参与Ⅰ型超敏反应的物质⑴变应原⑵抗体：IgE⑶细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞；及嗜酸性粒细胞(负调节)。肥大细胞(光镜电镜)嗜碱性粒细胞(光镜电镜)嗜酸性粒细胞(光镜)

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应6⒈参与Ⅰ型超敏反应的物质⑴变应原⑵抗体：IgE⑶细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞⑷生物活性介质肥大细胞释放：如组胺、肝素、激肽原酶；白三烯、前列腺素等。这些活性介质具有使血管扩张、通透性增强，平滑肌收缩，促进腺体分泌等生物学效应。结合变应原的IgE释放活性介质

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应7⒉发生过程⑴致敏阶段Th2IgEIgE-肥大细胞

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应8⑵激发阶段⒉发生过程⑴致敏阶段IgE-肥大细胞变应原再次进入肥大细胞释放介质

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应9IgE介导肥大细胞活化

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应10⑶效应阶段活性介质作用：①血管扩张、通透性增强。⒉发生过程③腺体分泌。②平滑肌收缩。

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应11速发反应：接触变应原后几秒至十几分钟发作，并迅速消退，主要由组胺等引起。迟发反应：接触变应原后2h～4h发作，可持续24h后消退，主要由（新合成介质）白三烯(LTs)、PGD2、PAF等引起。⑶效应阶段⒉发生过程

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应12⒈过敏性休克（全身过敏反应）㈡临床常见疾病⑴药物过敏性休克青霉素、链霉素、普鲁卡因、利多卡因、有机碘等。⑵血清过敏性休克破伤风抗毒素等。

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应13⒈过敏性休克（全身过敏反应）㈡临床常见疾病⒉局部过敏反应⑴呼吸道过敏反应常见疾病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。花粉尘螨动物皮屑

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应14㈡临床常见疾病⒉局部过敏反应⑴呼吸道过敏反应⑵消化道过敏反应常见病：过敏性胃肠炎。甲壳类动物蛋、奶坚果(杏仁)花生、黄豆

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应15㈡临床常见疾病⒉局部过敏反应⑴呼吸道过敏反应⑵消化道过敏反应⑶皮肤过敏反应常见病：荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)和血管神经性水肿。过敏原：花粉、螨虫、动物皮屑、油漆、化妆品；青霉素类、抗毒素等药物；海鲜、酒精等食物。

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应16㈢防治原则⒈查明变应原并避免接触皮肤过敏试验

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应17⒉脱敏治疗㈢防治原则⒈查明变应原并避免接触⑴异种动物免疫血清脱敏治疗：对异种动物免疫血清(抗毒素)试阳性，又必须使用者。采用小剂量、短间隔（20~30分钟）、多次注射的方法进行脱敏治疗。⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原，如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。

病原生物与免疫学Ⅰ型超敏反应18⑴抑制免疫功能的药物⑶生物活性介质拮抗剂⒊药物治疗⑵抑制生物活性介质释放的药物

病原生物与免疫学Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应二19特点：由IgG介导。通过补体、吞噬细胞、NK细胞三条途径损伤靶细胞。靶细胞主要是血细胞或某些自身组织细胞。

病原生物与免疫学Ⅱ型超敏反应20㈠发生机制⒈靶细胞及表面抗原①同种异型抗原：ABO血型抗原。②修饰性自身抗原：理、化、感染等改变的自身组织。③异嗜性抗原。

病原生物与免疫学Ⅱ型超敏反应21⒉靶细胞损伤机制⒈靶细胞及表面抗原②①③㈠发生机制

病原生物与免疫学Ⅱ型超敏反应22Ⅱ型超敏反应发生机制

病原生物与免疫学Ⅱ型超敏反应23