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肝硬变;肝硬变（livercirrhosis）

;什么是肝硬变？肝硬变有哪些类型？

肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾患，肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。

;根据病因、病变及临

床表现分为：

门脉性肝硬变

坏死后性肝硬变

胆汁性肝硬变

淤血性肝硬变

寄生虫性肝硬变

;08肝硬化;一、病因与发病机理

二、病理变化

三、肝硬化的后果及临床病理联系

四、结局;门脉性肝硬变; 在国外，慢性酒精中毒是引起肝硬变的重要原因之一，我国较少见，据国外统计，3/4肝硬变者有长期酗酒的历史。其原因有二：

①大量酒精进入肝细胞后，酒精本身要氧化，可消耗大量辅酶Ⅰ，抑制了肝细胞内三羧酸循环进行，肝内脂肪氧化过程↓→脂肪易在肝内沉积→肝脂肪变性、坏死→纤维化，同时，大量酒精（乙醇）可氧化为乙醛，直接损害肝细胞。

②长期酗酒者酒后食欲减退→进食少、蛋白质缺乏→营养障碍→肝硬变。

;3、营养缺乏

↗蛋白质的缺乏↘

食物中→胆碱的缺乏→→肝细胞脂肪变性 ↘维生素的缺乏↗

→肝细胞坏死和纤维化→肝硬变;;二、病理变化：

大体：（正常肝）

早中期——肝体积可正常或略增大，重量增加，质地稍硬（早期肝细胞有脂变，细胞比正常大，所以整个肝体积可正常或稍大）

晚期——肝体积明显缩小，以左叶为甚，重量减轻（500—600克），质硬，表面呈半球状颗粒或小结节状隆起于肝表面。颗粒大小一致，境界分明，分布均匀、遍布全肝。切面可见许多圆形或椭圆形结节，灰黄色，直径约0.2—0.5cm。结节周围有灰白色纤维间隔包绕，包膜增厚。（附图）;镜下（正常肝小叶）

1、正常肝小叶结构被破坏

2、小叶改建形成假小叶

假小叶特点：（附图）

①原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不一，圆形或类圆形的肝细胞团；

②细胞团周围有纤维组织围绕；

③假小叶内肝细胞排列紊乱，不呈放射状；

???假小叶内中央V偏位，缺如，或多个（血

管系统紊乱）

⑤纤维间隔内有炎细胞浸润;小结节性肝硬化：结节大小相仿，平均〈3mm，一般为慢性酒精中毒引起。;3、再生肝细胞结节

①残留肝细胞再生肥大形成

②特点：

A、体积较大

B、肝细胞小梁宽厚，排列凌乱，可不具中央

C、增生的肝细胞体积大，核染色深，多双核

4、胆管受压→小胆管内淤胆（附图）

新生的小胆管

假胆管;活动性肝硬化：改建假小叶形成+肝细胞不同程度的水样变性，脂肪变性，溶解性坏死+炎细胞浸润(附图)

静止性肝硬化：再生结节为主，无明显肝细胞的变性，坏死，炎症反应较轻微;三、肝硬变的后果及临床病理联系

;门脉高压的原因：

1、窦性阻塞：肝内结缔组织增生，肝窦破坏闭塞，循环受阻。

2、窦后阻塞：小叶下静脉受假小叶及结缔组织压迫，窦内血液及中央静脉流出受阻

3、窦前阻塞：肝动脉分支与小静脉间交通支开放，肝动脉压力高，血液流入门静脉，门脉压进一步升高

;门脉高压的临床表现

⑴脾肿大

因为门脉高压→脾静脉回流受阻→脾慢性淤血肿大。网状内皮细胞增生、纤维增生→脾大、质硬。

肉眼：体积轻－中度增大，脾淤血，质硬，包膜紧张，常伴脾包膜炎，切面暗红（附图）

镜下：脾窦扩张充血，脾小体萎缩，脾索增宽并纤维化，红髓组织增生，含铁血黄素及钙沉积，形成含铁结节

临床：脾功能亢进→吞噬破坏红细胞、白细胞、血小板→贫血、白细胞减少和出血倾向;（3）腹水：肝硬化最突出的临床表现（附图）

肉眼：多见于晚期（75%），腹腔内大量淡黄，澄清透明的液体。

机制：A、门脉压力↑：液体及血浆蛋白漏出增加

B、血浆胶渗压↓：白蛋白30g/L，致血浆

外渗

C、肝淋巴液生成↑

D、继发性醛固酮增多→肾重吸收钠↑

E、ADH分泌增多→水重吸收增加

;（4）侧支循环形成

①?门静脉→胃左冠状静脉→食道下静脉丛→奇静脉→上腔静脉。食道下静脉曲张（附图）易破裂引起大

呕血，黑粪，休克等