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急性一氧化碳中毒的急救与护理

俞笠丽

概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列病症和体征。

理化特性一氧化碳〔CO〕是无色 、无味、无臭、有刺激性，比重0.967，从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救，因此，应予以重视。

常见中毒原因：

发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHB。CO与HB的亲和力比氧与HB的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHB。COHB不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的L/3600。COHB的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHB占HB的百分比呈比例关系。血液中COHB%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。

发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1、抑制氧的运输。2、降低氧在组织中的释放。3、阻碍组织对氧的利用。

临床表现急性中毒按中毒程度可分三度：1、轻度中毒：病人仅有头痛.头晕.心悸.眼花.恶心.呕吐等病症。血液COHB浓度为10%—30%。2、中度中毒：除上述病症加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHB浓度为30%—40%。3、重度中毒:患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHB浓度为50%以上。

治疗原那么1、立即迁移中毒者于新鲜空气处。2、保持呼吸道通畅。3、供氧.纠正缺氧：吸氧.高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气.4、改善脑组织代谢，防治脑水肿。5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。

加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度.接触时间.机体对缺氧的敏感性及机体的根底健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣.裤带.注意保暖，将患者呼吸平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。

纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量8~10L/min(时间不超过24h，以免发生氧中毒〕，有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHB释放出半量约4h；吸入纯氧时可缩短至30~40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。

病情观察严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识.瞳孔变化.血压.脉搏.呼吸.尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐.脑性高热或昏迷时间过长〔超过10h〕，可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有较大的情绪波动.反常那么应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。

根底护理做好根底护理，预防并发症一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧.水肿.坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化.肾功能.保证电解质平衡。

高压氧治疗平安.快速.有效.是治疗一氧化碳中毒的首选发案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧和血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定.呼吸道通畅.分泌物不多。使用多人高压氧治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品。

高压氧舱治疗优点：一快.二高.三少；〔一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。〕总之，高压氧治疗一氧化碳中毒疗效好，