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急性一氧化碳中毒的急救与护理
俞笠丽
概念一氧化碳中毒,俗称煤气中毒在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列病症和体征。
理化特性一氧化碳〔CO〕是无色 、无味、无臭、有刺激性,比重0.967,从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救,因此,应予以重视。
常见中毒原因:
发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHB。CO与HB的亲和力比氧与HB的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHB。COHB不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的L/3600。COHB的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHB占HB的百分比呈比例关系。血液中COHB%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响:1、抑制氧的运输。2、降低氧在组织中的释放。3、阻碍组织对氧的利用。
临床表现急性中毒按中毒程度可分三度:1、轻度中毒:病人仅有头痛.头晕.心悸.眼花.恶心.呕吐等病症。血液COHB浓度为10%—30%。2、中度中毒:除上述病症加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态;血液COHB浓度为30%—40%。3、重度中毒:患者迅速进入昏迷状态,反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵法性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液COHB浓度为50%以上。
治疗原那么1、立即迁移中毒者于新鲜空气处。2、保持呼吸道通畅。3、供氧.纠正缺氧:吸氧.高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气.4、改善脑组织代谢,防治脑水肿。5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。
加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度.接触时间.机体对缺氧的敏感性及机体的根底健康状况。因此,及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气,断绝煤气来源,必要时佩戴防毒面具,使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气,松解衣扣.裤带.注意保暖,将患者呼吸平卧,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,并尽快送医院,呼吸心搏停止者,立即给予现场心肺复苏,转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给给予高流量吸氧,氧流量8~10L/min(时间不超过24h,以免发生氧中毒〕,有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时,CO由COHB释放出半量约4h;吸入纯氧时可缩短至30~40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
病情观察严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急,病情轻重不一,护士要严密观察患者意识.瞳孔变化.血压.脉搏.呼吸.尿量,持续血氧饱和度监测,观察缺氧情况。对频繁抽搐.脑性高热或昏迷时间过长〔超过10h〕,可给予以头部降温为主的冬眠疗法,必要时静脉推注地西泮,使其镇静,以免耗氧过多加重病情。3~5天后,患者有较大的情绪波动.反常那么应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生,要及时报告医生,使患者及时得到救治。
根底护理做好根底护理,预防并发症一氧化碳中毒患者昏迷期间,身体不能活动,肢体受自身压迫时间过长,造成受压肢体组织缺氧.水肿.坏死,护士应定时协助患者翻身,按摩受压部位,应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿,需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次,每周更换尿管1次,同时注意会阴部清洁,导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作,防止泌尿系感染,并注意尿量观察,定时监测血生化.肾功能.保证电解质平衡。
高压氧治疗平安.快速.有效.是治疗一氧化碳中毒的首选发案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失,形成氧和血红蛋白,促使一氧化碳排出,从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前,详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗,患者必须生命体征稳定.呼吸道通畅.分泌物不多。使用多人高压氧治疗,应有医护人员陪护,并备好急救工具及药品。
高压氧舱治疗优点:一快.二高.三少;〔一快是清醒快,患者常是抬着进舱,走着出舱;二高是治愈率高,总有效率高;三少是并发症少,中毒性脑病少,死亡少。〕总之,高压氧治疗一氧化碳中毒疗效好,
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