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胸腔积液PleuralEffusion
一、胸水的循环机制正常人的胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡。2024/8/82
胸水的循环机制任何原因使胸水的产生超过吸收则导致胸腔积液(PleuralEffusion)2024/8/83
胸水的循环机制-正常情况下胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。2024/8/84
胸水形成的压力梯度壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜35静水压﹢30胸腔内负压﹣5静水压﹢24胶体渗透压﹢34胶体渗透压﹢5胶体渗透压﹢3429292935-29=629-29=02024/8/85
二、病因和发病机制胸膜毛细血管静水压增高胸膜通透性增加胸膜毛细血管胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴管引流障碍损伤2024/8/86
三、临床表现胸痛：与呼吸相关呼吸困难：最常见症状咳嗽发热症状2024/8/87
临床表现气管偏向健侧患侧胸廓饱满语颤减弱或消失积液区叩诊为浊音或实音积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）体征2024/8/88
四、辅助检查（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查；对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。2024/8/89
外观漏出液透明清亮，静置不凝，比重＜1.016~1.018；渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重＞1.018血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤，结核和肺栓塞乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于风湿关节炎。2024/8/810
细胞漏出液的细胞数常少于100×106/C，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的细胞数常超过500×106/C。脓胸时白细胞多达10000×106/C以上。中性粒细胞增生时提示为急性炎症。淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞。系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。2024/8/811
PH正常胸水PH接近7.6。PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液。PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。2024/8/812
病原体胸水查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水治疗后作结核菌培养，阳性率仅20%。巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。2024/8/813
蛋白质渗出液的蛋白含量较高＞30g/L，胸水/血清比值大于0.5。漏出液的蛋白含量较低＜30g/L，胸水/血清比值小于0.5。2024/8/814
类脂乳糜胸胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。甘油三酯含量＞1.24mmg/L。胆固醇不高。假性乳糜胸脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。胸水呈淡黄或暗褐色。甘油三酯含量正常。含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmol/L。2024/8/815
葡萄糖测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常，而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。2024/8/816
酶LDH：渗出液中LDH含量增高＞200U/L，且胸水/血清＞0.6。。LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。淀粉酶：淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，则恶性肿瘤可能性极大。ADA：结核性胸膜炎ADA＞45U/L，但HIV感染合并结核性胸膜炎者，ADA不升高。2024/8/817
免疫学检查结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主恶性胸水：T淋巴细胞增高。系统性红斑狼疮胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高，抗体滴度可达1：160以上。类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高。2024/8/818
肿瘤标志物CEA：在恶性胸水早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA增高或胸水/血清CEA＞1，常提示为恶性胸水。端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。2024/8/819
X线检查游离性胸腔积液：极小量时胸部X线仅见肋膈角钝；积液量增多时显示向外、向上的
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