病理学课件休克【36页】.pptx

第十一章休克

ShocksyndromeP122;第十二章休克;shock经典症状描述

面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、

尿量减少、神志淡漠－－休克综合征

低血压

休克概念

休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，

以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主

要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的

全身调节紊乱性病理过程。;第一节休克的病因与分类P122;;;失血;失液;（一）按病因分类;心输出量与外周阻力的关系;一按休克发生的起始环节分类

实现有效灌流的基础

①需要足够血量

②需要正常血管舒缩功能

③需要正常心泵功能;二微循环障碍是休克发生、发展的共同环节;微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，

是循环系统最基本的结构，是血液和组织间

进行物质交换的最小功能单位，主要受神经

体液的调节。

图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图;一、休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）;（三）微循环改变的代偿意义

1.血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：

皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉

和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑

的血液供应。

2.“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库

收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血

压。（第一道防线）

3.“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌

对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细

血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称

为自身输液。（第二道防线）

4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋→心肌收缩力↑，外周血

管阻力↑→减轻血压下降程度。;（四）主要临床表现

休克的可逆期

图8-3 休克早期的临床表现及机制;二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）;（二）微循环改变的机制

1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌

对儿茶酚胺反应性降低。

2.局部舒血管代谢产物增多

长期缺血、缺氧、??中毒导致局部扩血管物

质组胺、腺苷、激肽等产生增加。

3.血液流变学改变

血液流速明显降低。

4.内毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促

进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑

肌舒张，导致持续性低血压。;（三）微循环改变的后果

1.“自身输血”、“自身输液”停止

(1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓

→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。

(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→

“自身输液”停止。

2.恶性循环的形成

(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管

通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩→有效循环血量

进一步↓→加重恶性循环。

(2)血压下降→心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑

血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。;（四）主要临床表现

休克可逆期血压进行性下降

图8-4 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制;亦称休克晚期、休克难治期。

（一）微循环的改变

DIC期

1.微血管反应性显著下降

2.DIC的发生

(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。

(2)酸中毒的作用。

(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子

入血。;三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）;休克难治期的机制

内毒素引起休克机制示意图;总结

休克发病机制示意图;第三节．休克时机体的病理变化P124;（一）、细胞代谢变化

1、供氧不足、糖酵解加强

2、脂肪代谢障碍

;（二）、细胞的损伤

1、细胞膜的变化：

细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。

2、线粒体的变化

线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍

3、溶酶体的变化

组织蛋白