胰腺炎【66页】（最新文档）.pptxVIP

急性胰腺炎;定义;分型;病因和发病机制;一、胆石症与胆道疾病（胆源性胰腺炎）

1.共同通道学说:胆石嵌顿

2.梗阻:胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括

约肌痉挛

3.Oddi括约肌功能不全

胆石移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道炎症引起暂

时性Oddi括约肌松弛，含肠激酶十二指肠液反流。

4.胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通

支扩散到胰腺，激活胰酶、损伤腺泡细胞。;二、胰管阻塞

原因：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等

当胰液分泌旺盛时胰管内压增高

使胰管小分支和胰腺泡破裂

胰液与消化酶渗入间质引起胰腺炎

;三、大量饮酒和暴饮暴食

乙醇可致胰外分泌增加

大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，蛋白栓形成，胰液排出受阻。

暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起胰液和胆汁分泌;四、手术与创伤

如：腹腔手术、ERCP检查

五、内分泌与代谢障碍

高钙血症（甲状旁腺肿瘤）：产生胰管钙化；增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。

高血脂;六、感染

继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退

如：急性流行性腮腺炎、HIV等;七、药物

损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠

度增加。抗胆碱酯酶、硫唑嘌呤、5-ASA、

雌激素、呋塞米、钙剂、乙酰氨基酚、

磺胺类、甲硝唑、红霉素、四环素等。

八、其他

特发性胰腺炎（5%~25%）

十二指肠球后穿透性溃疡、遗传因素等;发病机制;病理;二、急性坏死型

大体上表现为红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失

有较大范围的脂肪坏死灶和钙皂斑

病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。

显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失，血栓形成和出血坏死。

;临床表现;临床表现-症状;腹痛机制：

1.胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包

膜上的神经末梢

2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜

和腹膜后组织

3.胰腺炎症累及肠道，肠胀气和肠麻痹

4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛;2.恶心、呕吐及腹胀

呕吐后腹痛不减轻

与炎症累及胃后壁、肠道胀气、麻痹性肠梗阻、腹膜炎有关。

;3.发热

源于急性炎症、继发感染

MAP：轻度发热，持续3~5天。

SAP：中等度以上发热，持续不退。

;4.低血压或休克

仅见于SAP

重要原因：

(1)有效血容量不足

（渗出、呕吐、激肽类致血管扩张和通透性增加、消化道出血）

(2)胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良

(3)并发感染;

5.其他

如：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、

急性肾衰、心衰、胰性脑病;二、体征

1.轻症急性胰腺炎

腹部体征较轻

多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符

可有腹胀和肠鸣音减少

无肌紧张和反跳痛;2.重症急性胰腺炎

出现急性腹膜炎体征

伴麻痹性肠梗阻有明显腹胀、肠鸣音弱或消失

可出现腹水征，多呈血性，其中淀粉酶明显增高

上腹包块

Grey－Turner征：左腰部皮肤呈蓝色

Cullen征：脐周或下腹壁呈蓝色

黄疸

血容量不足和中毒：P、Bp、呼吸困难

;;并发症;二、全身并发症（多器官功能衰竭，MOF）

1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

低氧血症：突发性、进行性呼吸窘迫、发绀

原因：肺灌注不足、肺表面活性物质减少、游离脂肪酸损

伤肺泡毛血壁、缓激肽、肺微循环障碍、胸腹腔积液

2.急性肾衰竭

死亡率80%

早期：少尿、血尿、蛋白尿、管型、尿素氮增高

原因：低血容量休克、微循环障碍

;;;;;实验室和辅助检查;;二、生化检查

白细胞增多及中性粒细胞核左移

持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺

坏死，预示预后不良

低血钙程度与临床严重程度平行

1