低血糖参考资料.ppt

低血糖的治疗及健康教育

认知功能较低的患者，尤其需要加强防范低血糖患者如果有未察觉的低血糖，或出现过至少1次严重3级低血糖或不明原因的2级低血糖，建议重新评估血糖控制目标并调整治疗方案，降低未来发生低血糖的风险低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施，应该对患者进行充分的低血糖教育，特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者谢谢*您可能有所不知，发生一次严重的低血糖，或因为发生低血糖而导致的心血管疾病，可能会让您一生将血糖控制在正常范围内而带来的好处毁于一旦。**在组织水平，胰岛素抵抗产生的后果包括肝脏、脂肪组织和肌肉中胰岛素依赖性葡萄糖摄入降低。肝脏过量葡萄糖的生成，导致了高血糖，因而使胰岛素分泌代偿性的增加。胰腺β细胞不能持续承受胰岛素分泌的增高，因此β细胞失代偿，以及胰岛素分泌缺陷（β细胞功能障碍）。另外，脂肪组织甘油三酯的过量的分解，导致了循环游离脂肪酸的浓度增加。而更为重要的，不仅在代谢过程中游离脂肪酸与葡萄糖的代谢相互竞争，而且不断增加的证据也证实了，升高的游离脂肪酸对胰腺有毒性，除此之外还促进了肝脏葡萄糖的释放。Theconsequencesofinsulinresistanceatthetissuelevelincludereduced

insulin-dependentglucoseuptakeintoliver,adiposetissueandmuscle.Combinedwithexcessiveglucoseproductionbytheliver,thisleadstohyperglycemia,whichinturncausesacompensatoryincreaseininsulinsecretion.Theb-cellsofthepancreasareunabletosustainthisincreaseininsulinsecretion,thustheb-cellsfail,andinsulinsecretionbecomesdefective(b-celldysfunction).Inaddition,excessivebreakdownoftriglyceridesintheadiposetissueleadstoincreasedcirculatingfreefattyacids.Thisisparticularlyimportantsince,notonlydofreefattyacidscompeteforglucoseduringmetabolism,butthereisalsoincreasingevidencethatelevatedfreefattyacidsaretoxictothepancreas,inadditiontopromotingfurtherhepaticglucoseoutput.*在刚才介绍过的临床症状中，我们要特别注意这些不典型的临床表现。例如某些患者低血糖发作时并未感到心慌、出汗、饥饿，只是每到发作就感到头痛、发冷，或者无故难受、头痛头晕。有的人只是说话含糊不清，或答非所问；能听见人说话，知道什么意思但是不能回答，因为想回答嘴却不听使唤。有时家属可见患者烦躁不安、走来走去不理人；更为奇特的是还有的患者在低血糖发作时性情突变，平常举止端庄，忽然衣冠不整，或者和人打架；等等，在临床实践中及时发现这些怪异的低血糖。对于低血糖，我们必须要提高对认知，特别是不典型的低血糖，以免出现误诊，临床上将低血糖误诊为脑病或其他疾病的案例并不少见。**所有低血糖事件中，一半都是在糖尿病患者睡眠中发生的，其余的事件虽在清醒状态，但也有一半的患者未感觉低血糖的发生，也就没有采取任何保护措施。许多患者对低血糖的恐慌远远超过了对慢性并发症的惧怕，这样，就动摇了患者及其家庭，甚至医生对胰岛素强化治疗的信心。*HAAF的原因:交感神经及肾上腺髓质对低血糖的反应下降，导致肾上腺素对低血糖刺激的反应缺陷，反复出现低血糖后，引起低血糖阈值下调原因：升糖调节缺陷：中枢神经介导的交感神经肾上腺对低血糖反应缺陷内源性胰岛素分泌不随血糖下降而下降外源性胰岛素不受血糖下降的调节，以固定的模式吸收，血糖水平下降时胰岛素并不明显下降低血糖两大问题困扰：低血糖、高血糖低血糖高血糖碳水化合物葡萄糖(G)胰岛素(I)IIIIIIIGG