重症急性胰腺炎【52页】_28.pptxVIP

重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎

概述急性胰腺炎（acutepancreatitis,AS）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临床可分为轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)，轻症急性胰腺炎较多见，以胰腺水肿为主，呈自限性；而后者病情危重，胰腺出血坏死，病死率较高。急性胰腺炎中医称之为“胰瘅”，属“胃脘痛”“脾心痛”等范畴。2020/11/32

解剖与生理胰管与胰腺长轴平行。主胰管引流胰液，开口于十二指肠。约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路，这种共同通路是胰腺疾病与胆道疾病互相关联的解剖学基础。2020/11/33

胰腺生理功能1.外分泌功能：胰腺组织产生胰液。2.内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素等。2020/11/34

西医病因急性胰腺炎的病因众多，胆道疾患、大量饮酒、暴饮暴食、外伤及手术、某些药物等均可引起。在我国50%以上由胆道疾病所致，西方国家胆道疾病和酗酒分别占急性胰腺炎病因的40%和35%。2020/11/35

在上述各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用减弱，各种消化酶被提前激活，造成对胰腺的自身消化。总之，Vater壶腹部的阻塞引起的胆汁返流进入胰管内和各种原因造成的胰腺分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因。2020/11/36

急性胰腺炎的病理生理2020/11/37

胰管内压力失调胰腺胰酶激活“自身消化”AP继发细菌感染微循环障碍白细胞过度活化SIRSARDS低血容量急性肾功能不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…发热休克、肝功能不全SAP发病机制“共同通道”2020/11/38

SAP后期的加重机制SAP早期引起胰腺自我消化及休克第一次打击复杂的加重机制胰腺坏死继发感染全身脓毒血症双向预激级联反应SIRSMODSMSOFSAP的第二个死亡高峰2020/11/39

SAP的死亡率123WEEKS死亡率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染②胰腺坏死相关性感染、或严重感染2020/11/310

中医病因病机病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导致肝胆气郁所致。病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。2020/11/311

临床表现1.症状⑴腹痛为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。⑵腹胀及恶心、呕吐常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。⑶发热多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。⑷其他明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。2020/11/312

2.体征重症急性胰腺炎上腹部压痛明显，出现腹膜炎时可伴肌紧张和反跳痛，并发脓肿时上腹部可扪及肿块。伴肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。胰液及坏死组织液渗入腹壁皮下，胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，多提示预后差。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可见胸水和腹水，多呈血性。胰头炎症水肿压迫胆总管可出现暂时性阻塞性黄疸。2020/11/313

Cullen征Grey-Turner征2020/11/314

3.并发症(1)局部并发症主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。(2)全身并发症重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并发症，如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC及多器官功能衰竭等，后者是重症胰腺炎死亡的主因。2020/11/315

实验室检查1.淀粉酶测定血清淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，12-24小时达到高峰，约持续3-5天后下降，超过500U/dl即有确诊价值。尿淀粉酶升高较晚，下降较慢，持续1-2周，超过1000U/dl具有诊断意义。Somogy法：血清淀粉酶正常值：40-180U/d