胰腺炎【32页】（最新文档）.pptxVIP

急性胰腺炎

AcutePancreatitis;;;胰腺的解剖示意图1;胰腺的大体解剖示意图2;;;;TABLE-1ETIOLOGICASSOCIATIONSWITH

ACUTEPANCREATITIS;2.Toxin/drugcauses

A.Toxins

1.Ethylalcohol

2.Methylalcohol

3.Scorpionvenom

4.Organophosphorusinsecticides

;B.Drugs

1.Definiteassociation(documentedwithrechallenges):azathioprine/6-mercaptourine,estrogens,tetracycline,metronidazole,nitrofurantoin,pentamidine,furosemide,sulfonamides,methyldopa,cimetidine,sulindac

2.Notdefinite(norechallengesreported):thiazidediuretics,ethacrynicacid,phenformin,procainamide,chlorthalidone,L-asparaginase,acetaminophen

;3.Metaboliccauses

A.Hypertriglyceridemia

B.Hypercalcemia

4.Trauma

A.Accidental-blunttraumatotheabdomen

B.Iatrogenic-postoperative,ERCP,endoscopicsphincterotomy,sphincterofOddimanomertry

5.Inherited;6.Infection

A.Parasitic-ascariasis,clonorchis

B.Viral-mumps,hepatitisA,hepatitisB,coxsackieB,Epstein-Barr

C.Bacterial-Mycoplasma,Campylobacterjejuni

7.Vascular

A.Ischemia-hypoperfusion(e.g.,post-cardiacsurgery).

B.Atheroscleroticemboli

C.Vasculitis-systemiclupuserythematosus,polyarteritisnodosa,malignanthypertension

;8.Miscellaneous

A.Penetratingpepticulcer

B.Crohn’sdiseaseoftheduodenum

C.Pregnancyassociated

D.Pediatricassociation-Reye’ssyndrome,cysticfibrosis.

9.Idiopathic;三、发病机制（Pathogenesis）

1.共管学说(CommonChannelTheory)

2.梗阻-分泌亢进学说(Obstructure-hyperscretionTheory)

3.十二指肠反流学说(DuodenalRegurgitationTheory);发病机制;发病机制;;;炎症介质和血管活性物质的作用

近年研究:炎症介质、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯作用于血管活性物质，如一氧化氮（NO)、血栓素（TXA2)等导致血液循环障碍，又可通过血液和淋巴途径输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎多种并发症和致死原因;;五、临床表现（ClinicalPresentation）

1.症状

腹痛

恶心、呕吐、腹胀

发热

水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱

低血压或休克;2.体征

全身体征发热黄疸手足搐搦

局部体征腹部压痛、反跳痛，腹水征（腹膜炎）；腹胀，腹部隆起，肠鸣音减弱或消失（肠麻痹）；两侧肋、腹部皮肤呈暗灰蓝色（Grey-Turner征），脐周皮肤青???（Cullen征）。胰腺脓肿时可扪及肿块

;六、并发征（Complication）

1.局部并发征

胰瘘内瘘（胰腺假性囊肿胸、腹水）外瘘(胰液流出体外）胰腺脓肿左侧门静脉高压

2.全身并发征

急性肾功能衰竭