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094章.急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

094章.急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第94章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征目录第1节病因一、直接引起肺部损害的因素二、间接引起肺部损害的因素第2节病理生理一、肺的病理改变二、病理生理特征第3节发病机制第4节临床表现与分期一、临床表现二、临床分期第5节诊断一、诊断标准二、肺损伤评分三、早期诊断四、鉴别诊断第6节治疗一、原发病的治疗二、通气治疗三、药物治疗四、综合疗法五、液体管理、营养支持和防治并发症急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistress吸衰竭。

ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，重度的ALI被定义为ARDS。

临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影。

因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。

但由于这一综合征也可见于儿童和青少年，ARDS的特点在于急性起病，因此ARDS中的A由成人（adult）改为急性（acute）。

从1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，通过30多年大量的基础和临床研究，近年ARDS的病死率虽有下降趋势，但仍有50％以上。

因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS），甚至多器官功能衰竭（multipleorgan），预后不容乐观，应予以高度重视。

第1节病因引起ALI和ARDS的原发疾病多达100多种，以往根据病因和病理特点的不同，ARDS还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。

引起ALI和ARDS的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃当胃常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。

另外，长期吸入高浓度的氧（50％以上），可发生氧中毒，进而发生ARDS；3、淡水、海水或污水淹溺；4、弥漫性肺部感染如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等；5、放射性肺损伤；6、肺挫伤；7、肺栓塞如脂肪、羊水栓塞等。

二、间接引起肺部损害的因素1、脓毒症；2、休克；3、胸部以外的多发性创伤；4、大面积烧伤；5、心肺复苏时输液过度；6、大量输入库存血；7、体外循环；8、弥散性血管见于脑干或下丘脑损伤等；10、其它如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。

第2节病理生理一、肺的病理改变弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage,DAD）是ALI和ARDS的特征性病理改变。

肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血，2~3日后肺即呈肝样暗红色。

晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。

ARDS病理过程大致可分成三个阶段：

渗出期、增生期和纤维化期。

三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。

1、渗出期：

为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。

肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。

电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。

2、增生期：

在发病后3~7天。

肺泡Ⅱ型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。

肺水肿减轻，透明膜开始机化。

3、纤维化期：

在发病后7~10天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。

二、病理生理特征由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋