血透急性并发症讲稿.ppt

溶出物●对于氯乙烯、聚砜、聚碳酸酯树脂等材料，目前还没有替代物；待于开发。但另一方面，有报告对此等物质可用吸附方法清除，DEHP可由疏水性聚砜或三醋酸纤维素膜吸附除去，膜孔径越大，吸附性能越高。对于干扰内分泌的化学物质，随着对其作用的解明，在当前主要是采取减轻其对机体影响的措施。第31页,共53页，星期六，2024年，5月血液与膜材料接触后的反应1、血细胞系①红细胞：溶血、变形等②白细胞系●嗜酸性细胞脱颗粒●嗜碱性细胞血小板活化因子的产生●嗜中性细胞粘附分子、活性酶、过氧化脂质、蛋白分解酶（髓过氧化物酶、溶菌酶、弹性蛋白酶）的释放●单核巨噬细胞细胞因子（IL-1、IL-2、TNF-a）的产生③血小板：凝血、血栓形成、血小板源性因子（TXA2、PF4等）、血小板增殖因子的释放等第32页,共53页，星期六，2024年，5月血液与膜材料接触后的反应2、血浆系①补体系：血液与膜接触，再生醋酸纤维素膜的游离OH基与补体C3b结合，再与B因子结合而开始C3途径的活化。带阳电荷并且疏水性强的透析膜，补体活化作用轻微。如将纤维素膜的游离OH基用三级胺置换并用维生素E做成涂层，可以改进膜的特性。研究提示，用补体活化作用强的纤维素膜与补体活化作用弱的聚丙烯晴膜（PAN）或聚甲基异丙烯酸酯膜（PMMA），分别与急性肾功能不全小鼠的血液温育后再回输，对比观察影响补体或白细胞活化的膜材料对预后的影响。提示PAN、PMMA膜补体活化作用轻微组，肾功能恢复时间缩短，死亡率下降。但也有相反意见，目前不能定论。第33页,共53页，星期六，2024年，5月血液与膜材料接触后的反应②凝血系、纤溶系、激肽释放酶-激肽系凝血系Ⅻ因子与膜接触被活化，并以此为契机纤溶系、血管舒缓素-激肽系也被活化。Ⅻ因子的活化可被带阴电荷强的材料如PAN膜（AN69）等，或使用硫酸葡聚糖等阴性吸附材料的血液净化器而增强。活化的血管舒缓素-激肽系产生缓激肽，后者一旦产生，即被激肽酶Ⅱ迅速分解。该酶与血管紧张素转换酶（ACE）为同一个酶，当使用ACE抑制剂时（ACEI）缓激肽的分解被抑制。使用对Ⅻ因子具有强活化作用的AN69膜或硫酸葡聚糖时，缓激肽产生亢进，如果同时使用ACEI，缓激肽蓄积可导致变态反应样过敏性休克。这个反应可被对血管舒缓素-激肽系有抑制作用的抗凝剂甲磺酸奈莫司他所阻断。第34页,共53页，星期六，2024年，5月二、失衡综合症发生率3.4-20%原因：“尿素逆效应”─脑水肿透后细胞内酸中毒脑脊液呈酸性脑缺氧低血糖、低血钠第35页,共53页，星期六，2024年，5月症状：脑型：恶心、呕吐、头痛、烦躁，重者有抽搐、谵妄、昏迷、乃至死亡，多发生于透析后2-3小时。肺型：透析前患者无肺水肿，在透析结束后4—6小时出现呼吸困难，不能平卧，重者可死于急性左心衰，多发生在第1—2次透析后。第36页,共53页，星期六，2024年，5月处理：预防很关键。早期透析（BUN）80mg/L）合理诱导透析（低效、短时）透析结束时可给于甘露醇、高张糖、高张钠等，一般在24小时内症状自行缓解，如不恢复可考虑有其他并发症。第37页,共53页，星期六，2024年，5月三、低血压发生率20-40%原因：有效血容量减少（总量、速度）血浆渗透压下降醋酸盐的毒性作用（扩张末梢血管）自主神经功能紊乱（压力感受器反射弧缺陷）生物相容性对血压的影响症状：恶心、呕吐、出汗、心慌等，测血压降低。第38页,共53页，星期六，2024年，5月紧急处理体位；即刻给予生理盐水、高糖、高钠；必要时升压药。第39页,共53页，星期六，2024年，5月预防透析相关低血压●降低每次的脱水速度，减少脱水总量限制体重增加幅度增加透析次数延长透析时间●高钠透析或可调钠透析●使用钠曲线并使用与钠曲线镜像的超率曲线●避免透析中进食●使用?受体兴奋剂：盐酸米多君●适当补充胶体液第40页,共53页，星期六，2024年，5月四、高血压原因：紧张钠过高硬水综合症（高Ca、高Mg）一般发生在透析中、后期，逐渐升高。症状：轻者无症状，重者出现高血压危象