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骨质疏松症患者的护理

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量降低和骨组织微结

构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。分为原

发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症，原发性骨质疏松症又分为两个

亚型，即Ⅰ型原发性骨质疏松症和Ⅱ型原发性骨质疏松症。本节主要

介绍Ⅰ型原发性骨质疏松症患者的护理。

一、病因和发病机制

1.病因①原发性骨质疏松症：Ⅰ型，即绝经后骨质疏松症，发

生于绝经期后女性。Ⅱ型：即老年性骨质疏松症，多见于60岁以上

的老年人。女性的发病率为男性的2倍以上。②继发性骨质疏松症：

常由内分泌代谢疾病(如甲亢、甲状旁腺功能亢进、Cushing综合征、

1型糖尿病等)或全身性疾病(如肠吸收不良综合征、神经性厌食、慢

性肾衰竭、SLE等)引起。

2.发病机制正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行，在多种

因素的调节下，骨吸收和骨形成维持在相对稳定的状态，凡能引起骨

吸收增加或骨形成减少的因素都会导致骨质量降低(骨皮质菲薄，骨

小梁稀疏萎缩，类骨质层变薄)，骨脆性增加，甚至发生骨折。

(1)骨吸收增加①骨吸收由破骨细胞介导，使骨基质中的矿物

质被游离。雌激素缺乏可使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是绝

经后骨质疏松症的主要原因。②活性维生素D缺乏、甲状旁腺素分泌

增多，均可导致骨吸收加速，引起骨钙减少；妊娠和哺乳期，母体钙

的需求增加，若饮食钙含量不足，也易导致骨质疏松症的发生。

(2)骨形成减少骨形成由成骨细胞介导，向骨基质分泌胶原蛋

白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为

正常骨组织。遗传、食物中钙的摄入量，都可影响骨形成的速度。此

外，生活方式和环境因素，如运动较少，吸烟，酗酒，高蛋白质、高

盐饮食，大量饮用咖啡、浓茶，光照不足等，均为骨质疏松症的易发

因素。

二、护理评估

(一)健康史

评估患者的年龄、饮食种类及习惯，生活方式、居住环境等，询

问女性患者妊娠、哺乳和月经情况，了解有无引起骨质疏松症相关的

内分泌代谢疾病和全身性疾病，以及运动情况等。

(二)临床表现

1.骨痛和肌无力①轻者，常无明显不适；较重者，有腰背疼痛

或全身骨痛，骨痛常为弥漫性、无固定部位，久坐、久立、劳累或活

动后疼痛加重；负重能力明显下降，检查无明确的压痛区或压痛点。

②四肢骨折或髋部骨折时，肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸

形或骨折的阳性体征。

2.骨折和身材缩短骨折常因轻微活动或创伤而诱发，如在弯腰、

负重、挤压或摔倒后发生，好发于脊柱、髋部和前臂；椎体压缩性骨

折可致身材缩短，可为单发或多发，严重者可伴驼背或胸廓畸形。

3.并发症驼背和胸廓畸形，易并发上呼吸道和肺部感染；髋部

骨折，易引起感染和加重心功能不全。

4.心理状态因骨痛和肌无力，怀疑有恶性病变，患者常有紧张、

焦虑、恐惧等不良心理反应。

(三)辅助检查

1.血钙、血磷和碱性磷酸酶原发性骨质疏松症，血钙、血磷以

及碱性磷酸酶水平正常，在骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。

2.骨更新的标记物可反映骨转换状态，也可用于监测骨质疏松

症治疗的早期反应。①骨形成的标记物：骨特异的碱性磷酸酶、骨钙

素、Ⅰ型胶原羧基前肽。②骨吸收标记物：抗酒石酸酸性磷酸酶、尿

吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿钙/尿肌酐比值。

3.X线检查①骨质减少(低骨密度)，摄片时见骨透亮度增加，

骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊(通常需骨

量下降30%以上才能观察到)。②发现骨折以及其他病变，如压缩性

骨折(常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎)、骨关节炎、椎间盘疾病

等。

4.骨密度检查(BMD)以双能X线吸收测定(DXA)最常用，可确定

是低骨量(低于同性别峰值骨量的1个标准差以上，但小于2.5个标

准差)、骨质疏松(低于峰值骨量的2.5个标准差以上)、严重骨质疏

松(骨质疏松伴一处或多处自发性骨折)。

(四)治疗要点

1.一般治疗调整生活方式，坚持体育锻炼，戒烟酒，少饮咖啡。

适当补充钙剂，如碳酸钙、葡萄糖酸钙等制剂。增加阳光照射，必要

时补充维生素D、骨化三醇或阿法骨化醇。对症治疗，非甾体抗炎药

缓解疼痛和针对骨折治疗。